Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы.

Гипотиреоидная кома -- крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Основные причины,приводящие к развитию гипотиреоидной комы: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства; травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах; длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения; несистематическое лечение, прием заместительных средств в недостаточных дозах, особенно в холодную пору года;злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; желудочнокишечные и другие кровотечения; гипогликемия любого происхождения; гипоксия любого генеза.

В патогенезе этой комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиника гипотиреоидной комы характеризуется следующей симптоматикой:

 постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания; кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела значительно снижена («гипотермическая кома»); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерный плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глухость тонов сердца; артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;  редкое дыхание; накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне; снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; олигоанурия; атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости.

Лабораторные данные: анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Тз, Т4 в крови; гиперкапния, гипоксия и выраженный ацидоз; снижение содержания кортизола в крови, выраженная гиперхолестеринемия, возможна гипогликемия.

Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие).  Чаще всего встречается у больных, длительное время принимавших бигуаниды (адебит, глибутид, буформин, силубин). В механизме ее развития имеет значение метаболический ацидоз, обусловленный значительным увеличением содержания в крови молочной и пировиноградной кислот.  СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом, фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов - метформина - данное осложнение выявляется крайне редко

Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитиюколлапса, артериальной гипотонии,гипоксиимозга и нарушению сознания. Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, и у некоторых пациентов отмечается гипогликемия. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза. Длительность развития ее колеблется от нескольких часов до нескольких дней. У больных снижается и исчезает аппетит, появляютсятошнота,рвота,головная боль и боль за грудиной, нарастает мышечная слабость. Появляются боль в мышцах при физической нагрузке, апатия, иногда возбуждение с бессонницей. Затем возникают сонливость, переходящая в нарушение сознания с бредом, потеря сознания. Отмечаются явления дегидратации. Дыхание Куссмауля, без запаха ацетона.Тахикардия. АД снижается вплоть до развитияколлапса. Развивается олигоанурия. Отмечается гипотермия. Выраженной гипергликемии, глюкозурии, кетонемии нет. Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом - диагноз исключения. Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос.

В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени), метаболический ацидоз.

Надпочечниковая кома -- это грозное, осложнение, обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и минералокортикондов. Возникает либо вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников.

Этиология и патогенез надпочечниковой комы

Причинами первичной надпочечниковой недостаточности могут быть внезапное нарушение в надпочечниках кровообращения с тромбозом артерий и кровоизлияния (травмы и оперативные вмешательства, бактериальные и токсические поражения, геморрагические поражения и др.).

Острая декомпенсация хронической недостаточности надпочечников, ранее протекавшая относительно спокойно или без манифестных признаков, обычно обусловлена резко возросшей потребностью в глюкокорти-коидах при родах, беременности, операциях, физических и психических травмах, резких колебаниях температуры тела, острых кишечных инфекциях, а также при недостаточном приеме необходимых для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности стероидных гормонов.

Для острой надпочечниковой недостаточности характерны глубокие нарушения обмена, вызванные недостатком глюкокортикоидов, существенное снижение глюконеогенеза, увеличение выделения почками воды, натрия, хлора, снижение выделения калия. Дегидратация приводит к снижению уровня натрия хлорида в сыворотке крови, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, АД, которое в свою очередь нарушает кровообращение в почках. Желудочно-кишечные расстройства, протекающие с поносами, усугубляют дегидратацию и нередко являются пусковым механизмом декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности, ранее протекавшей неманифестно или латентно.

Клиника надпочечниковой комы

Острая надпочечниковая недостаточность в начальных фазах протекает с теми же симптомами, что и хроническая, только значительно более выраженными (слабость, крайняя степень утомляемости, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, исхудание, анорексия, тошнота, рвота, иногда с примесью крови, поносы, боль в животе, значительное снижение АД). Возникают гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия и уплощенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой, снижение основного обмена, гиперкоагуляция крови; снижение экскреции 17-кетостероидов. Нарастание симптомов острой надпочечниковой недостаточности в первую очередь проявляется симптомами:

1) сосудистым коллапсом (частый, малый, едва определяемый пульс, резкая гипотензия, бледность лица с акроцианозом, прострация, похолодание конечностей);

2) желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота с примесью крови и резкая боль в животе, симулирующая острый живот); в связи с этим больных нередко госпитализируют в хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит», «холецистит», «прободная язва желудка» или в инфекционное отделение в связи с подозрением об остром гастроэнтероколите, если помимо боли и рвоты появляется понос;

3) симптомами менингоэнцефалита (судорожные явления, бред, мышечная астения).

Декомпенсация хронической недостаточности надпочечников может развиваться в течение нескольких дней; острая надпочечниковая недостаточность (вторичная, первичная) иногда наступает в течение нескольких часов. Известны молниеносные случаи развития комы со смертельным исходом.

Кровоизлияния в надпочечники, обусловленные передозировкой антикоагулянтов или повышенной чувствительностью к ним, характеризуются появлением резкой боли в животе, симулирующей острый панкреатит, холецистит, аппендицит, очень быстрым развитием коллапса и нередко летальным исходом.

Острая надпочечниковая недостаточность как крайняя степень декомпенсации аддисоновой болезни характеризуется сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными и нервно-психическими расстройствами, что позволило выделить сердечно-сосудистый, желудочно-кишечный и нервно-психический варианты комы.

Диагностика основана на выявлении клинико-лабораторных признаков острой надпочечниковой недостаточности. Однако, несмотря на тяжесть клинических проявлений, отчетливые и характерные признаки выделить трудно, особенно при первичной надпочечниковой коме и вторичной острой надпочечниковой недостаточности у больных с так называемым белым аддисонизмом, т. е. при беспигментной форме аддисоновой болезни.

Из лабораторных данных наиболее характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, ацидоз, азотемия, снижение уровня гидрокортизона в крови и 17-кетостероидов в моче.