Определение и классификация ибс
ИБС - атеросклеротическое поражение коронарных артерий с развитием ишемии миокарда (коронарная недостаточность) вследствие дисбаланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде. Синонимом ИБС, часто встречающимся в зарубежной литературе, является термин коронарная болезнь. Следует уточнить, что ишемические состояния миокарда, связанные с неатеросклеротическим поражением коронарныхартерий (при системных заболеваниях соединительной ткани, кардиомиопатиях, инфекционном эндокардите и др.), а также с гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (например при аортальных пороках сердца), к ИБС не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующихнозологических форм.
Клиническая классификация ибс
1. Внезапная коронарная смерть
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). В случае развитияна фоне острой коронарной недостаточности или острого ИМ (124.8или 122 по МКБ-10).
2. Стенокардия
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием 1-1V ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с IVФК стенокардия малых напряжений может клинически проявлятьсякак стенокардия покоя (120.8 по МКБ-10).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интакт-ных сосудах (кардиальный синдром X, рубрика 120.8 по МКБ-10).
2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала, рубрика 120.1 по МКБ-10).
3. Нестабильная стенокардия (120.0 по МКБ-10)
3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диагноз устанавливаю на протяжении 28 сут от появления первого ангинозного приступа.
3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения,повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут).
4. Острый ИМ (121 по МКБ-10) Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут):локализация (передняя стенка, передне-верхушечный, передне-боковой,передне-септальный, диафрагмальный, нижне-боковой, нижне-задний,нижне-базальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный, верхнее-боковой, боковой, задний, задне-базальный, задне-боковой, задне-септальный, септальный, ПЖ); первичный, рецидивирующий (от 3 до 28сут), повторный (отмечать размеры и локализацию не обязательно, есливозникают трудности в ЭКГ-диагностике).
4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (рубрика 121.0-121.3по МКБ-10).
4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (рубрика 121.4 по МКБ-10).
4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (рубрика 121.4 по МКБ-10).
4.4. Острый ИМ (неуточненный, рубрика 121.9 по МКБ-10).
4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 сут, рубрика 122 по МКБ-10).
4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика 122 по МКБ-10).
4.7. Острая коронарная недостаточность. Предварительный диагноз - элевация или депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развитиянекроза миокарда или внезапной коронарной смерти (срок до 3 сут,рубрика 124.8 по МКБ-10).
4.8. Осложнения острого ИМ указывают по времени их возникновения(123 по МКБ-10):
• Острая сердечная недостаточность (I-IV классы по Киллипу, 150.1по МКБ-10);
• Нарушения сердечного ритма и проводимости (144, 145, 146, 147,148,149 по МКБ-10);
• Разрыв сердца внешний (с гемоперикардом - 123.0 по МКБ-10; безгемоперикарда - 123.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект мсжпрсдсердпой перегородки - 123.1 по МКБ-10); дефект межжелудочковойперегородки (123.2 по МКБ-10); разрыв сухожильной хорды (123.4по МКБ-10); разрыв папиллярной мышцы (123.5 по МКБ-10);
• Тромбоэмболии разной локализации (123.8 по МКБ-10);
• Тромбообразование в полостях сердца (123.6 по МКБ-10);
• Острая аневризма сердца (123.8 по МКБ-10);
• Синдром Дресслера (рубрика 124.1 по МКБ-10);
• Эпистснокардитический перикардит;
• Постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут, 123.8 по МКБ-10).
5. Кардиосклероз
5.1. Очаговый кардиосклероз.
5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения (125.2 по МКБ-10).
5.1.2. Аневризма сердца хроническая (125.3 по МКБ-10).
5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушение ритма и проводимости (125.1 по МКБ-10).
Безболевая ишемия миокарда - транзиторное нарушение перфузиимиокарда, функции левого желудочка или электрофизиологические изменения при отсутствии стенокардии или ангинальных эквивалентов. Нередко вмоменты ишемии удается зарегистрировать изменения ЭКГ и нарушения сократительной способности миокарда, которые не сопровождаются болевымсиндромом. К сожалению, риск внезапной смерти или возникновения острогоинфаркта миокарда у таких пациентов значительно выше.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС
Для возникновения ИБС и ее разновидностей характерны предшествующие факторы риска:
• Дислипидемия
• Артериальная гипертензия
• Курение
• Сахарный диабет
• Возраст (мужчины >45 лет; женщины >55 лет либо ранняя менопауза без заместительной терапииэстрогенами)
• Неблагоприятная наследственность(ИМ либо внезапная смерть ближайших родственников в возрастедо 55 лет для мужчин и до 65 летдля женщин)
• Низкая физическая активность
• Избыточная масса тела
• Психосоциальные факторы
• Гормональная контрацепция и гормональная заместительная терапия посленаступления менопаузы
• Злоупотребление алкоголем
• Гипертрофия ЛЖ
• Гипертриглицеридемия
• Повышение уровня липопротеина (а)
• Окислительный стресс
• Гипергомоцистеинемия
• Гиперфибриногенемия
• Инфекционные факторы (Helicobacterpylori, Chlamydia pneumoniae, цитомега-ловирус)
• Наличие маркеров воспаления(С-реактивный белок)
• Повышение уровня проюагулянтов
Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца, интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах. Доставка кислорода к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может ухудшаться как при органических,так и при функциональных нарушениях в коронарных артериях. Как уже былосказано, в основе ИБС лежит нарушение коронарного кровообращения, развивающееся вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза. Атеросклероз венечных артерий, преимущественно в проксимальныхотделах, выявляется примерно у 95% больных ИБС. Коронаросклероз может варьировать от едва заметной пристеночной бляшки до полной окклюзиисосуда. Степень стенозирования просвета коронарной артерии и определяет,какая клиническая форма ИБС разовьется у больного - стабильная стенокардия, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствующей зоне васкуляризации. Как правило, прогрессии-рование ИБС связано с увеличением размеров атеросклеротических бляшек ипоявлением новых, их разрывами и изъязвлениями, окклюзией сосудов тромботическими элементами. Скорость прогрессирования во многом зависит отвыраженности и сочетания различных факторов риска ИБС. Кроме того, после введения в практику селективной коронарографии удалось увидеть и зарегистрировать картину спазма коронарной артерии, тем самым доказав его патогенетическую роль. Необходимо подчеркнуть, что у подавляющего большинства больных спазм коронарных артерий наблюдается нафоне органического поражения венечных сосудов атеросклеротическим процессом, который извращает реактивность артерий. Обязательным фактором нарушения коронарного кровотока является также повышенная агрегация тромбоцитов в просвете сосудов. Этому способствует нарушение физиологического равновесия между метаболитами арахидоновой кислоты - простациклином и простагландином Е2, обладающимивазодилатирующим и антиагрегационным эффектом, и тромбоксаном, являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Тяжесть ишемического поражения миокарда у больных ИБС увеличивается при сопутствующей гипертрофии миокарда или дилатации полостей сердца различного генеза.