Физиология пищеварения.

  Секреция желудочного сока осуществляется тремя типами клеток слизистой желудка. Главные клетки продуцируют неактивный протеолитический фермент пепсиноген. Обкладочные (оксинтные) клетки секретируют протоны (соляную кислоту), которые активируют пепсиноген. Добавочные клетки продуцируют слизь муцин, которая защищает слизистую желудка от повреждения желудочным соком. Образование и выделение желудочного сока регулируется нервными, рефлекторными и гуморальными механизмами.

     Влияния блуждающего нерва, который образует синаптические контакты с секреторными клетками слизистой и с нейронами подслизистого сплетения, обеспечивают "базальную” или "нервную” фазу секреции. Когда пища поступает в желудок, включаются гуморальные и рефлекторные механизмы усиления продукции желудочного сока. К числу гуморальных факторов относят гистамин и гастрин. Гистамин продуцируется тучными клетками, которые расположены вблизи оксинтных клеток. Выделяющийся гистамин активирует Н2 гистаминовые рецепторы в мембранах секреторных клеток и усиливает выделение желудочного сока. Гастрин выделяется продуцирующими его G-клетками, расположенными в антральной части желудка, всасывается в кровь и активирует холецистокининовые рецепторы в секреторных клетках, в результате чего усиливается секреция желудочного сока. Поступление пищи в желудок растягивает его и нейтрализует кислоту в составе желудочного сока. В результате возбуждаются механо- и хемосенситивные нейроны, которые вовлечены в реализацию местных рефлексов, усиливающих выделение желудочного сока.

Направления фармакотерапии нарушения пищеварения.

При гастритах, язвенной болезни и опухолях желудка нарушается секреторная функция желудка. Она может усиливаться (гиперсекреторный синдром) и уменьшаться или прекращаться (гипосекреторный и ахилический синдромы). Лечение этих синдромов осуществляется различными группами лекарственных веществ.

            Существуют два основных направления в лечении гиперсекреторного синдрома. Первое направление сводится к уменьшению выделения желудочного сока (уменьшение его объема). Второе направление сводится к снижению активации пепсиногена и уменьшению переваривающей активности желудочного сока.

Фармакотерапия гиперсекреторных нарушений. Уменьшение выделения желудочного сока. М-холиноблокаторы.

 Уменьшение выделения желудочного сока достигается назначением трех групп лекарственных веществ. Из М-холиноблокаторов используют:

            1.Atropinisulfas,

            2.Pyrenzepinum.

   М-холиноблокаторы ослабляют влияния вагуса на секреторные клетки слизистой желудка и на нейроны подслизистого сплетения. В результате на 30 - 50 % уменьшается секреция желудочного сока и уменьшается повреждение слизистой желудка. Однако неселективные М-холиноблокаторы вызывают целый ряд побочных эффектов: сухость во рту, нарушения жевания и глотания; тахикардию, паралич аккомодации, запоры и нарушения мочеотделения. Более толерантным является препарат пирензепин,который блокирует М1-холинорецепторы в мембранах нейронов. Лишь при длительном использовании в больших дозах он вызывает умеренную сухость во рту.

Уменьшение выделения желудочного сока. Блокаторы н2-гистаминовых рецепторов.

     В качестве блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов используют:

            1.Ranitidinum,

            2.Famotidinum.

    Эта группа препаратов конкурентно блокирует Н2 гистаминовые рецепторы в мембранах секреторных клеток слизистой желудка и ослабляет стимулирующее действие гистамина. В результате секреция желудочного сока уменьшается на 40 - 80 %. Продолжительность действия препаратов этой группы 6 - 12 часов. Препараты переносятся хорошо. Из побочных эффектов наблюдается снижение сердечного выброса и МОК, но САД при этом не изменяется.