Фармакологическая коррекция нарушений внешнего дыхания. Лекарственная коррекция паралича дыхательного центра

         Внешнее дыхание - это газообмен между атмосферным воздухом и кровью, который складывается из двух этапов: а) газообмен между атмосферным воздухом и воздухом, находящимся в альвеолах (вентиляционный обмен); б) газообмен между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью (паренхиматозный обмен).

         Лекарственной коррекции подлежат две разновидности нарушений вентяциляционного обмена - вследствие паралича дыхательного центра и бронхоспазма, а также два варианта нарушений паренхиматозного обмена - вследствие отека легких и накопления в альвеолах бронхиальной слизи.

 

Лекарственная коррекция паралича дыхательного центра

 

         Различают две разновидности паралича дыхательного центра - рефлекторный и токсический. Рефлекторный паралич дыхательного центра вызывают газы, обладающие раздражающим действием - аммиак, сероводород и слезоточивые газы, а также жидкости, попадающие в легкие. Основное направление в купировании рефлекторного паралича дыхательного центра - его рефлекторное возбуждение с помощью Н-холиномиметиков. Для этой цели используют:

 

         Lobelini hydrochloridum.

         Этот препарат активирует Н-холинорецепторы в миоэпителиальных клетках каротидного клубочка и возбуждает афферентные волокна нерва Моисеева-Геринга, которые в свою очередь стимулируют нейроны дыхательного центра. Это приводит к увеличению частоты и амплитуды дыхательных движений и возрастанию легочной вентиляции. Данный эффект наблюдается только при внутривенном введении препарата. Лобелин используют для купирования токсического паралича дыхательного центра, в том числе при асфиксии новорожденных.

Токсический паралич дыхательного центра обычно вызывают угнетающие ЦНС вещества - наркозные, снотворные, этиловый алкоголь, опиаты. Однако вещества с возбуждающим действием - антихолинэстеразные средства, судорожные яды - могут вызывать деполяризационный токсический паралич дыхательного центра. В том случае, если паралич обусловлен угнетающими ЦНС веществами, для его купирования используют аналептики:

 

         Coffeinum,

         Cordiaminum,

         Aethimizolum,

         Sulfacamphocainum.

       Стимулирующее действие кофеина обусловлено блокадой пресинаптических А1 аденозиновых рецепторов, расположенных на терминалях глутаматергических аксонов, и усилением  высвобождения глутамата, который возбуждает нейроны дыхательного центра.

       Кордиамин неконкурентно блокирует ГАМКА рецепторы, угнетает торможение и повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

       Этимизол действует на постсинаптические ионофорные глутаматные рецепторы в мембранах нейронов дыхательного       центра и повышает их реактивность на медиатор глутамат, в результате чего растет возбудимость нейронов дыхательного центра.

         Природа стимулирующего влияния сульфакамфокаина на нейроны дыхательного центра окончательно не выяснена.

        Аналептики неэффективны при токсическом параличе дыхательного центра, вызванном наркотическими анальгетиками. В этом случае используют конкурентный блока-тор опиатных рецепторов:

         Naloxoni hydrochloridum.

         Налоксон препятствует активации наркотическими анальгетиками опиатных рецепторов, уменьшает гиперполяризационное угнетение активности нейронов дыхательного центра, восстанавливает дыхание.

        Токсический паралич дыхательного центра при отравлении фосфорорганическими антихолинэстеразными веществами обусловлен накоплением ацетилхолина в синапсах нейронов дыхательного центра, активацией М- и Н-холинорецепторов и деполяризационным угнетением их активности. Частичное ослабление угнетения дыхательного центра достигается при назначении М-холиноблокаторов. Однако наиболее эффективное восстановление дыхания наблюдается при назначении реактиваторов ацетилхолинэстеразы, к числу которых относят:

         Dipyroximum.

         Дипироксим восстанавливает гидролитческую активность синаптической ацетилхолинэстеразы, снижает концентрацию ацетилхолина в синапсах и восстанавливает активность нейронов дыхательного центра