3. Принципы фармакокоррекции лихорадки. Понятие о пиротерапии.

Этиотропный принцип направлен на устранение и/или прекращение действия пирогенного агента.

• При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию. Антибиотики, сульфаниламидные препараты, антисептики и другие средства применяют с учётом чувствительности к ним возбудителей.

• При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по:

• Прекращению попадания (или введения) в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, веществ, содержащих белок и т.п.);

• Удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, содержимого абсцесса, опухоли).

Патогенетический принцип применяют для блокады ключевых звеньев патогенеза и снижения чрезмерно высокой темп-ры тела путем:

• Использования блокаторов синтеза простагландина – ацетилсалициловую к-ту(аспирин)

Жаропонижающий принцип необходим если наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

жаропонижающая терапия НЕжелательна при лихорадке инфекционного генеза.

Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью

искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии. Эффект пиротерапии частично основан на повышении специфического и неспецифического иммунитета при более высокой температуре тела.

Билет 9.

1. (11) Основные проявления повреждения клетки. Обратимое и необратимое повреждение клетки. Острое и хроническое повреждение клетки. Основные формы и проявления повреждения клеточных мембран, митохондрий, ядра, лизосом.

2. (94) Гепатиты и гепатозы. Этиология, пато- и морфогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.

3. (113) Основные принципы фармакокоррекции при эндокринной патологии.

ВОПРОС 1 (11) Основные проявления повреждения клетки. Обратимое и необратимое повреждение клетки. Острое и хроническое повреждение клетки. Основные формы и проявления повреждения клеточных мембран, митохондрий, ядра, лизосом.

Основные проявления повреждения клетки

1) Дистрофия – нарушение обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающееся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Основные механизмы дистрофий:

✔ Синтез аномальных веществ в клетке;

✔ Избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры;

✔ Декомпозиция;

✔ Инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями,

К числу основных клеточных дистрофий относят белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные.

2) Дисплазия – нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их

жизнедеятельности.

3) Некроз— гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некроз нередко является завершающим этапом дистрофий, дисплазий. Некрозу предшествуют паранекроз (когда метаболические и структурные изменения еще обратимы) и некробиоз (патобиоз).

Большинство погибших клеток подвергаются аутолизу, т. е. саморазрушению структур.

4) Апоптоз — форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путем активации

специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определенными генами.

Стадии апоптоза:

‒ инициация;

‒ программирование; ‒ реализация программы;

‒ удаление погибшей клетки, ее фрагментирование.

Обратимые повреждения клеток после прекращения действия патогенного агента не сопровождаются их гибелью. Возникающие при них нарушения внутриклеточного гомеостаза являются незначительными и временными.

Необратимые повреждения клеток характеризуются выраженными и стойкими нарушениями внутриклеточного гомеостаза.

Острое повреждение клеток под влиянием патогенных факторов и

неблагоприятных внешних и внутренних условий возникает быстро (секунды, минуты, часы, дни), хроническое – медленно (недели, месяцы, годы).