Оглавление

Общее учение о болезни. Предмет и методы патофизиологии. 2

Болезнетворное действие факторов внешней среды. 2

Роль наследственности, конституции и возраста в патологии. 3

Патофизиология иммунной системы. Аллергия. 3

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. 4

Лихорадка. 4

Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов. 5

Патофизиология липидного обмена. 5

Патофизиология водно-электролитного обмена. 6

Нарушения кислотно-основного состояния. 7

Патофизиология тканевого роста. 8

Патофизиология эритропоэза. Анемии. Эритроцитозы. 9

Патофизиология белой крови. 12

Нарушение физико-химических свойств крови. Патология системы гемостаза. 13

Патофизиология внешнего дыхания. 14

Патофизиология внутреннего дыхания. Гипоксии. 14

Патофизиология пищеварения. 16

Патофизиология печени. Желтухи. 18

Патофизиология почек. 19

Патофизиология эндокринной системы. 23

Общее учение о болезни. Предмет и методы патофизиологии.

Задача 1. Пешеход (мужчина 30 лет) был сбит грузовой автомашиной при переходе через улицу.

Какие способствующие и предрасполагающие факторы могли сыграть роль в получении травмы? Что является главным этиологическим фактором, приведшим к развитию травмы?

Ответ: Главный этиологический фактор в получении травмы – механический - удар. Способствующими факторами могли быть – гололед, плохая видимость на дороге (туман, дождь, сумерки), неадекватное поведение водителя (алкогольное или наркотическое опьянение). Предрасполагающими факторами могли быть – алкогольное или наркотическое опьянение пешехода, слабовидение или тугоухость.

Болезнетворное действие факторов внешней среды.

Задача 2. Рабочий К., 38 лет, после аварийного выхода их кессона ощутил зуд кожи и сильные колющие боли в мышцах голеней и в коленных суставах. Появились одышка и сердцебиение, наступила слепота.

Симптомы какого заболевания появились у рабочего? Как объяснить механизм этих нарушений?

Ответ: При быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному растворимость газов снижается и высвобождающиеся пузырьки могут закупоривать просвет капилляров, способствуя развитию газовой эмболии и тем самым опосредуя проявления декомпрессионной болезни, описанные в задаче.

Задача 3. Альпинист Т., 30 лет, на высоте 5500 м стал отмечать ухудшение самочувствие. Появилась усталость, малоподвижность, сонливость, потеря аппетита, эйфория сменилась депрессией. Дыхание и пульс редкие.

Какая стадия горной болезни развилась у больного? Как изменяется газовый состав и рН крови в эту стадию? Как можно предупредить развитие этого состояния?

Ответ: Это стадия декомпенсации горной болезни, развивается на высоте более 5000 м. Вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе прогрессирует гипоксия и гипоксемия, в результате гипервентиляции развиваются гипокапния и газовый алкалоз, всё это приводит к нарушению деятельности нервной системы и появлению вышеперечисленных симптомов. Необходимо опуститься на меньшую высоту, либо использовать кислородные маски.

Задача 4. У больного через 2 недели после облучения появилась общая слабость, головная боль, потеря аппетита, повысилась температура тела до 39°С. На коже наблюдалась петехиальная сыпь, затем несколько раз возникали кровотечения. Отмечалось учащенное сердцебиение, снижение артериального давления. Произошло изъязвление слизистой оболочки рта.

Результаты анализа крови: Содержание гемоглобина в крови – 90 г/л; Количество эритроцитов – 3,0×10¹²/л; Количество тромбоцитов – 20,0×10⁹/л; Количество лейкоцитов 0,8×10⁹/л; СОЭ – 24 мм/ч; Ретикулоциты отсутствуют. В пунктате костного мозга выявлено снижение содержания кроветворных клеток эритроидного, гранулоцитарного, лимфоидного ростков кроветворения.

Развитие какой формы острой лучевой болезни можно предположить в данном случае? Какую дозу облучения предположительно получил пациент? Как объяснить механизм развития выявленных нарушений?

Ответ: Острая лучевая болезнь – Типичная форма ОЛБ – облучение в дозах 1-10 Гр – Преимущественно поражается костный мозг (костно-мозговой синдром). Фаза разгара болезни (от нескольких дней до 2-3 недель) – Нарастает слабость, повышается температура тела, появляется кровоточивость и кровоизлияния на кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердц, легкие. Наблюдается поражение системы крови – анемия, эритропения, тромбоцитопения, лейкоцитопения, увеличение СОЭ (все как у больного). В костном мозгу – картина опустошения с начальными признаками регенерации. Будут наблюдаться гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет.

Вероятнее всего больной получил общее облучение в дозах 1-3 Гр (мы так на занятии решили).

Нормы: гемоглобин ♂ 130-160, ♀ 120-140; эритроциты ♂ 4-5,1, ♀ 3,7-4,7; лейкоциты 4-9; тромбоциты 180-400; СОЭ ♂ 1-10, ♀ 2-15.

Роль наследственности, конституции и возраста в патологии.

Задача 5. Отец девушки страдает гемофилией, мать здорова (наследственность не отягощена). Девушка выходит замуж за здорового юношу.

Какова вероятность рождения в этой семье больных и здоровых детей? Каковы особенности наследования заболевания?

Ответ: Вероятность рождения больного гемофилией мальчика – 25%, девочки носительницы патологического гена гемофилии – 25%, 50% - вероятность рождения здоровых детей. Гемофилия – это генное сцепленное с полом рецессивное заболевание.

Особенности передачи:

1. Передача патологического гена происходит от отца – дочери.

2. ♀ - носитель передает патологический ген детям с вероятностью 50%

3. Больной ♂ может получить патологический ген только от матери

4. ♀ - носитель может получить патологический ген как от матери, так и от отца

5. ♀ болеют редко (т.к. гомозиготирование → часть плодов абортируется, часть новорожденных погибает на 1-ом году жизни

Задача 6. Отец болен митохондриальной болезнью (двусторонний птоз, сочетающийся с офтальмопарезом и слабостью мышц нижних конечностей – в основе делеция или дупликация участков митохондриальной ДНК), мать здорова.

Будут ли дети страдать митохондриальной болезнью? Каковы особенности наследования данного заболевания?

Ответ: Дети митохондриальной болезнью страдать не будут, т. к. особенности наследования этого заболевания – передаются только по материнской линии.

Патофизиология иммунной системы. Аллергия.

Задача 7. Больной, 48 лет, поступил в клинику после укуса пчелами со следующими симптомами: отек лица, гортани, приступы удушья. Вскоре появились менингеальные симптомы: головная боль, рвота, судороги. Артериальное давление – 80/40 мм рт. ст.

Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного? Каков механизм наблюдаемых нарушений?

Ответ: Развился отек Квинке.

В качестве аллергена выступает яд насекомых. Клинические проявления аллергической реакции соответствуют анафилактическому шоку, который развился по I типу гиперчувствительности (реагиновому).

Механизм аллергической реакции: реализуется первый этап аллергической реакции – иммунологический, в процессе которого происходит поглощение антигена (аллергена) макрофагами, презентация В-лимфоцитам, распознавание антигена В-лимфоцитами, их пролиферация и трансформация в плазматические клетки с последующей наработкой Ig класса E. IgE ввиду его высокой цитофильности осаждается на поверхности тучных клеток. При повторном введении аллерген соединяется с антителом (IgE) на поверхности тучных клеток, запускается процесс внутриклеточной сигнализации, что приводит к дегрануляции тучных клеток. Дегрануляция тучных клеток происходит во 2-ю стадию – стадию биохимических реакций. В процессе дегрануляции из тучных клеток высвобождаются гистамин (эффекты: повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, увеличение секреции слизи), факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, базофильный калликреин (эффект: образование брадикинина из кининогена), гепарин (эффекты: антикоагулянтный, антикомплементарный), эйкозаноиды (провоспалительные факторы), серотонин (сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, стимуляция хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов), лизосомальные ферменты (эффекты: повреждение клеток) и др.

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции.

Задача 8. У молодой женщины, находящейся на 7-м месяце беременности, развился отек в дистальных отделах ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голеней. Признаки воспаления отсутствуют.

Какой вид расстройства кровообращения имеет место у этой женщины? Каков механизм его развития?

Ответ: У пациентки развился венозный застой (венозная гиперемия) вследствие дисфункции механизмов венозного оттока от нижних конечностей. Среди причин возрастания давления в венах нижних конечностей можно выделить следующие:

• компрессия нижней полой и подвздошных вен растущей маткой;

• возрастание концентрации прогестерона (гормон влияет на венозное русло, стимулируя дегенеративно-дистрофические изменения коллагеновых и эластических волокон, в результате чего снижается тонус стенки вен, и расширяется их просвет);

• при беременности происходит увеличение объема циркулирующей крови на 20-30%, что приводит к значительному увеличению нагрузки на венозную систему нижних конечностей.

Лихорадка.

Задача 9. Больной П., 18 лет, поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая, аппетит отсутствует. Пульс – 98 ударов/мин.

Для какой стадии лихорадки характерна клиническая симптоматика? Какой тип лихорадки по степени подъема температуры тела и по этиологии имеется у данного больного?

Ответ: Клиническая симптоматика характерна для первой стадии лихорадки. У данного больного по степени подъема температуры – высокая лихорадка (39,6 - 40,9 ^оС), по этиологии – инфекционная лихорадка.