- •Оглавление
- •3. Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типовые патологические процессы (определение, примеры).
- •5. Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов. Общие и местные, неспецифические и специфические реакции в патогенезе.
- •6. Патогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •7. Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •3 Пути саногенеза:
- •8. Определение понятия стресс, его этиология и виды. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома.
- •9. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома. Критерии уровня стресса.
- •10. Естественные стресс-лимитирующие системы организма. Понятие о дистрессе и стресс-болезнях (болезнях адаптации). Механизмы адаптогенного и повреждающего действия гормонов стресса.
- •Опиатергическая система:
- •11. Мутации, причины их возникновения, виды, роль в развитии наследственных болезней. Классификации наследственных болезней.
- •По этиологии
- •По типу клеток, в которых возникла мутация
- •По размерам повреждения генетического материала
- •По исходу
- •12.Хромосомные болезни. Этиология, патогенез, классификация.
- •13. Мультифакториальные болезни, генетические болезни соматических клеток, наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования: особенности этиологии и патогенеза.
- •14. Генные болезни. Этиология .Патогенез .Классификация
- •15. Современные представления о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •4. На основании особенностей телосложения по Черноруцкому (1928г):
- •16. Связь возраста с патологией. Старение. Структурные, функциональные, биохимические проявления старения. Теории старения.
- •17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
- •19. Кома – определение, виды и ведущие патогенетические факторы. Этапы умирания, абсолютные признаки биологической смерти.
- •20. Болезнетворное действие факторов космического полета. Влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •21. Болезнетворное действие на организм пониженной температуры. Гипотермия.
- •22. Болезнетворное действие на организм повышенной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Ожоговая болезнь.
- •23. Болезнетворное действие на организм пониженного барометрического давления (стадии компенсации и декомпенсации). Горная болезнь.
- •24. Болезнетворное действие на организм повышенного барометрического давления. Кесонная болезнь. Гипербарическая оксигенация.
- •25. Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров. Действие ультрафиолетового излучения
- •Повреждающее действие излучения лазеров
- •26. Факторы, определяющие степень повреждающего действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •27. Механизмы болезнетворного действия на организм звука, шума, ультразвука.
- •Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы.
- •Действие ионизирующей радиации на клетки
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •29. Острая лучевая болезнь. Её формы. Характеристика изменений в организме при острой лучевой болезни.
- •30. Повреждение клетки (определение). Классификации повреждений клетки. Теория о неспецифической реакции клеток на повреждение. Типовые проявления повреждения клеток.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •32. Критерии оценки нарушений барьерной (разделительной) функции цитоплазматической мембраны. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении.
- •2. Перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов (пол)
- •3. Активация мембранных фосфолипаз.
- •4. Адсорбция на бислое полиэлектролитов
- •33. Причины, патогенез и последствия нарушений матричной (структурной) функций плазматической мембраны клеток.
- •35. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Роль свободнорадикального окисления в повреждении клеток. «Порочный круг» клеточной патологии в патогенезе повреждения клетки.
- •36. Организация системы крови. Понятия о стволовой кроветворной клетке и гемопоэзиндуцирующем микроокружении. Роль нарушений кроветворения и его регуляции в патологии системы крови.
- •37. Типы эритропоэза. Патологические формы эритроцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •1.Типы эритропоэза
- •II Дегенеративные формы
- •38. Патологические формы лейкоцитов. Причины их образования и клинико-диагностическое значение.
- •Возраст
- •Конституция
- •Наследственность
- •Нервная система
- •Функция эндокринной системы
- •Функция иммунной системы
- •Ретикулоэндотелиальная система
- •Обмен веществ
- •40. Понятие о резистентности, ее виды и их примеры. Отличие от реактивности. Примеры однонаправленных и разнонаправленных изменений реактивности и резистентности.
17. Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания: этиология и патогенез.
Механические факторы оказывают: местное и общее повреждающее действие на организм.
Эффект их болезнетворного действия определяется:
Силой этого действия (кг/см2 ) (растяжение, сдавление);
В форме кинетической энергии массы, движущейся с определенной скоростью (mV2 /2g) (удар, падение, пулевое или иное огнестрельное ранение).
Повреждающее действие механических факторов зависит от: состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.
Прочность биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные сосуды, мышцы и др.) – способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов.
Предел прочности (e=P/F) – отношение прилагаемой нагрузки (Р, кг) к площади поперечного сечения материала (F, см2 ). Эта величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации разрушается.
Растяжение – величина, обратная упругости или эластичности ткани (сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния), показывает, на какую часть (DL) первоначальной длины (L) удается растянуть испытуемый объект.
Показатель растяжимости – относительное удлинение e=AL/L.
Механическая прочность структур – определяется предельной нагрузкой, необходимой для полного разрыва испытываемого тела.
Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности струткур (Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила - 800 кг/см2) и сухожилия (625 кг/см2, сосуды = 13-15 кг/см2, мышц - 4-5 кг/см2). Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.
Прочность зависит от (разрывающая сила):
Возраста (у стариков чаще случаются переломы и тд);
Различные пат.процессы (воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость);
Исходного состояния тканей (мышца, находящаяся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся).
Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей – растяжимость увеличивается, а эластичность, восстановление после прекращения растяжения уменьшаются (суставы, кожа, аорта, желудок, мочевой пузырь, кишечник – растягиваемые ткани атрофируются, а функции нарушаются)
Сдавление:
Наибольшее сопротивление к сдавлению у костей и опорнодвигательного аппарата (бедренная кость – требуется нагрузка в 685 кг/см2, кости черепа – до 500 кг/см2).
Мягкие ткани – значительно более чувствительны к сжатию (если кратковременное сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительное сдавление может привести к возникновению некроза, а сдавление растущих тканей – замедляет или прекращает их рост).
«Синдром длительного раздавливания» – нарушения, возникающие в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п, когда после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства.
Характеризуется шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Удар – это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом.
Время удара обычно очень мало, а развивающиеся на площади контакта силы очень велики.
В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.
Характер вызванной действием удара травмы зависит от:
природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.),
скорости движения тел и величины кинетической энергии,
площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела,
состояния травмируемой ткани и организма в целом.
Живая сила (сила удара) – тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала (дистанция меньше – живая сила больше, дистанция больше – живая сила меньше).
При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов (при ударе по
грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва легкого, удары в область поясницы повреждают почки, удары по брюшной стенке могут вызвать кровоизлияние в мозг).
В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму – травматический шок.
18. Шок – определение, виды. Общий патогенез шока и ведущие патогенетические факторы отдельных его видов. Отличия шока от коллапса.
Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
По этиологии различают следующие виды шока:
1) геморрагический; ОЗП: гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.
2) травматический; ОЗП: болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
3) дегидратационный; ОЗП: дегидратационного шока является гиповолемия.
4) ожоговый; ОЗП: гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
5) кардиогенный; ОЗП: болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.
6) септический; ОЗП: увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям, снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода, активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях
7) анафилактический. Протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд - торпидная.
Особенности патогенеза отдельных видов шока и их ведущие патогенетические факторы (болевое раздражение, гиповолемия, активация протеолитических систем и др.) зависят от природы экстремального раздражителя и характера вызванного им повреждения.
В развитии всех видов шока можно выделить общие механизмы – это последовательное включение защитно-приспособительных реакций двух типов: 1) вазоконстрикторного типа - с активацией симпатоадреналовой и гипогаламо-гипофизарно-надпочечниковой систем; 2) вазодилататорного типа - с включением механизмов, направленных на ликвидацию ишемии.
Отличия шока от коллапса:
Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови.
1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена.
2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует.