14. Что такое «инфаркт миокарда»? Каковы его основные клинические проявления и осложнения?

Инфаркт миокарда — это развитие некроза (омертвения) сердечной мышцы из-за остро возникшей недостаточности кровотока, при которой нарушается доставка кислорода к сердцу. Может сопровождаться болью в разных частях тела, потерей сознания, тошнотой, потливостью и другими симптомами.

Основные и самые распространённые симптомы ИМ: непроходящая боль за грудиной, холодный пот, бледность кожи, тошнота, одышка, необъяснимое чувство страха, головокружение и потеря сознания.

Клиническая картина

При болевом варианте ИМ отмечаются:

• интенсивная боль;

• приступ необычно длительный;

• больной возбуждён, беспокоен;

• сублингвальный прием нитратов неэффективен.

При любом варианте ИМ наблюдаются:

• гипергидроз;

• резкая общая слабость;

• бледность кожных покровов;

• признаки острой сердечной недостаточности, АДу:

• рвота при нижним (задним) иМ.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия ИМ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ранние осложнения:

• нарушения ритма

• нарушения проводимости острая недостаточность кровообращения

• кардиогенный шок

• острая аневризма левого желудочка сердца

• внешние (тампонада сердца) и внутренние (отрыв папиллярных мышц) разрывы миокарда

• асептический перикардит

• тромбоэмболии

Поздние осложнения:

• ранняя постинфарктная стенокардия

• застойная сердечная недостаточность

• синдром Дресслера (аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких)

• хроническая аневризма левого желудочка сердца

15. Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?

Острейший период инфаркта миокарда. Болевой синдром — самый хар-ый симптом острейшего периода типичного ИМ. У большинства пациентов наблюдаются чрезвычайно интенсивные боли сжимающего, давящего хар-а. Больные сравнивают давление с обручем или железными клещами, или с тяжёлой плитой, лежащей на груди. Могут ощущаться интенсивные жгучие (пожар в груди, ощущение кипятка, льющегося на грудь) или кинжальные боли. Болезненные ощущения сильнее, чем при обычном приступе стенокардии. Их интенсивность зависит от размера ИМ и возраста больного. Тяжёлый и длительный приступ боли чаще наблюдается при обширных ИМ. Более интенсивные боли наблюдаются у молодых больных по сравнению с лицами пожилого и старческого возраста. Нужно отметить, что слабо выраженные боли при ИМ могут быть у больных с СД из-за повреждения вегетативной НС и снижения болевой чувствительности.

Локализация боли:

• за грудиной (чаще всего);

• часто распространяется на прекордиальную зону (слева от края грудины) или на всю переднюю поверхность грудной клетки;

• в загрудинной области и справа от края грудины;

• в подложечной области (эпигастрии).

16. Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного повреждения миокарда?

Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфаркт-зависимой артерии.

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. При этом основная задача – доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин 

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода . Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата. Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2-х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности.

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ. При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами. Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы. АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей. Так возникает вторичное повреждение тканей.