4. Как можно представить общую схему воспаления? патогенез воспаления

Основные патогенетические факторы воспаления:

• Альтерация – повреждение клеток и тканей;

• Расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• Пролиферация – размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Виды воспаления:

• Альтеративное,

• Экссудативное,

• Пролиферативное (продуктивное)

• Гранулематозное.

5. Что такое «альтерация»? Результатом чего является первичная и вторичная альтерация? 6. Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена веществ, гиперосмия, гиперонкия, гипериония) в очаге воспаления?

Альтерация (дистрофия) – повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции.

• Первичная альтерация – развивается при д-ии флогогена на организм и характеризуется образованием и/или высвобождением медиаторов воспаления в ответ на повреждение. Строго Говоря не является компонентом воспаления.

• Вторичная альтерация – следствие действия первичных медиаторов воспаления ткани (в т.ч. кровь) и микрососуды. Р-я организма на уже вызванное флогогеном повреждение, и ее дальнейшее развитие не зависит от присутствия флогогена в очаге.

Медиаторы воспаления – эндогенные био-активные в-ва, вызывающие или поддерживающие те или иные воспалительные явления (из окончаний чувств. нейронов – нейропептиды, из окончаний вегетативных нейронов – АЦХ и норадреналин, из тучных клеток – гистамин — Первичные медиаторы воспаления).

Вторичные медиаторы воспаления – высвобождаются из гранул или синтезируются при вторичной альтерации – являются теми же, что и первичные. Т.о. в очаг воспаления поступает большее кол-во медиаторов.

«Медиаторы повреждения» – медиаторы элиминации флогогена и поврежденной ткани – обладают прямым повреждающим д-ем на клетки, т.е. оказывают цитотоксический и цитолитический эффекты (активные формы О2 и азота, лизосомальные ферменты, мембраноатакующий комплекс). Их назначение – умерщвление и разрушение болезнетворных м/о, лизис неинфекционных флогогенов и продуктов вызванного ими повреждения ткани.

Замкнутый круг: чем более выраженная вторичная альтерация, тем больше образуется медиаторов воспаления и тем значительнее вторичная альтерация.

Альтерация – важнейший компонент воспаления защитно-приспособительной р-ии, направленной на скорейшее ограничение (локализацию) флогогена и/или поврежденной при его воздействии ткани от остального организма.

Альтеративные явления при воспалении тканевый распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани:

• накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония),

• увеличению осмотического давления (гиперосмия),

• повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия) интерстициальной жидкости.

Морфологические проявления альтерации (в зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления) варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

• Мутное набухание цитоплазмы клеток, явления белковой, жировой и других видов их дистрофии.

• Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл.

• Изменяются и субклеточные структуры - митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть.

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов.

1. Усиливается окисление и гликолиз из-за активации тканевых ферментов.

2. Увеличивается потребление О2 воспалительной тканью.

3. В ходе альтерации ослабевают р-ии окисления, нарастают р-ии гликолиза (из-за накопления в очаге лейкоцитов (лизосомальные ферменты которых расщипляют углеводы анаэробным путем) и повреждения и снижения кол-ва митохондрий).

4. В р-те углеводы не всегда расщепляются до СО2 и Н2О – дыхательный коэф. снижается и в ткани накапливаются молочная к-та и трикарбоновая.

7. Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления? 8. Как классифицируются медиаторы воспаления по происхождению? 9. Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?

Медиаторы воспаления

Медиаторная регуляция – ОЗП воспадения.

Медиаторы по происхождению:

• Гуморальные – из тканевой жидкости плазмы крови.

• Клеточные – источник – клетки тканей, в т.ч. крови (лейкоциты, тромбоциты).

Медиаторы по активации:

• Предсуществующие – содержатся в жидкостях и клетках до активации (гуморальные медиаторы и клеточные, депонированные в гранулах клеток (или ассоциированные с ними – вазоактивные амины, нейропептиды, АЦХ, лизосомальные ферменты).

• Вновь образующиеся – синтезируются и секретируются при активации клеток (остальные клеточные медиаторы) – Происходящие из мембран

• Липидные (метаболиты арахидоновой к-ты, фактор активации тромбоцитов – RAF)

• Полипептидные (цитокины)

• Газовые (активные формы О2 и азота)