preparaty_patanatomia

Описание микропрепарата «Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации» (окраска гематоксилином и эозином)

Микро: в ткани мозга в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров, целостность стенок которых не нарушена, имеются мелкие кровоизлияния в виде «венчиков» и более крупные участки геморрагического пропитывания ткани мозга.

Определение: кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях(геморогическая инфильтрация ),при увеличении проницаемости стенки сосуда -> местный гемосидероз(гемолиз эритроцитов)- >гемосидерин

Этиология: повышение проницаемости стенки сосуда.

Патогенез: ув-е проницаемости стенки сосудов -> спазм артериол -> плазморрагия стенки артерии -> изменение тонуса капилляров -> мелкие периваскулярные геморрагии.

Заболевания: 1. нервно-сосудистые нарушения в результате повреждения мозга, ГБ, коллагенозные болезни. 2. инфекционные заболевания. 3. болезни системы кроветворения: гемобластозы и анемии, коагулопатии.

Исходы: рассасывание и образование мелких гиалиновых рубчиков на их месте. Смерть в результате отека мозга.

Клиническое значение: нарушение кровообращения в гол.м. ведет к нарушению функций некоторых отделов.

Гемосидерин образуется при всех кровоизлияниях, как мелких, так и крупных. В небольших кровоизлияниях, которые чаще имеют характер диапедезных, обнаруживается только гемосидерин. При крупных кровоизлияниях по периферии, среди живой ткани образуется гемосидерин, а в центре кровоизлияния, где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

Таблица 3. Пигменты, образующиеся в очаге кровоизлияния

Заболевания и состояния, при которых возникает кровоизлияние в головной мозг:

1.Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

2.Некоторые болезни крови (серповидно-клеточная анемия, лейкозы);

3.Инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания;

4.Состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома, вследствие коагулопатии потребления и активации фибринолиза;

5.Уремия.

Исходы и осложнение:

1.Рассасывание крови;

2.Очаговый глиоз;

3.Образование крупноочагового кровоизлияния.

Клиническое значение

Кровоизлияние в головной мозг по типу геморрагической инфильтрации – проявление геморрагического инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу, при котором образуется внутримозговое кровоизлияние – очаг геморрагической деструкции ткани головного мозга).

Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда (per rhexin) с образованием гематомы и значительно реже вследствие повышения проницаемости стенки сосудов (per diapedesin) с образованием участков

геморрагического пропитывания

Описание микропрепарата «Мускатная печень» (окраска гематоксилином и эозином)

В центре печёночных долек обнаруживаются расширение и полнокровие центральных, собирательных вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.В зоне кровоизлияний ипогибших гепатоцитов –разрастание соединительной ткани

Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия печени.

Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен. Хроническое венозное полнокровие печени развивается в связи с затруднением оттока крови из неё в печёночную и далее в нижнюю полую вены.

Распространение венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек –месте впадения капиллярных разветвлений печеночной артерии(давление здесь выше)

Заболевания, при которых возникает мускатная печень

1.Развитие мускатной печени может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:

ишемическую болезнь сердца;

врождённые и приобретённые пороки сердца;

гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

миокардиты;

кардиомиопатии;

изменения сердечного ритма и/или проводимости;

заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);

1.Местное венозное полнокровие, возникающее при тромбофлебите(облитерирующий тромбоз) печёночных вен (синдром Бадда-Киари). Синдром Бадда-Киари – редкое идиопатическое заболевание, но иногда бывает связан с другими заболеваниями – миелопролиферативными болезнями, раком почки, надпочечников, гепатоцеллюлярным раком.

Морфогенез изменений:

1.Гиперемия в центре печёночных долек.

Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Синусоиды расширяются только в центральных и средних отделах дольки. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения капиллярных разветвлений печёночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.

2.Атрофия гепатоцитов в центре печёночных долек.

По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Эти отделы на разрезе печени выглядят тёмно-красными.

3.Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов периферии печёночных долек.

Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. В последующем в гепатоцитах периферии долек накапливаются триглицериды, т. е. имеет место жировая дистрофия, чем объясняется серо-жёлтый цвет печёночной ткани.

4.Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек.

Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

5.Капилляризация синусоидов и возникновение капиллярно-паренхиматозного блока.

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная

базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию,

ведёт к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы.

6.Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени.

В исходе хронического венозного застоя в печени возникает застойный фиброз (склероз)

печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

7.Застойный (мускатный) цирроз печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа – развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Осложнения при развитии мускатного цирроза печени:

1.Печёночная кома;

2.Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка;

3.Переход асцита в перитонит (асцит-перитонит) при инфицировании асцитической жидкости кишечной микрофлорой;

4.Тромбоз воротной вены;

5.Вторичный рак печени (цирроз-рак).

Клиническое значение

При хроническом венозном застое нарушаются функции печени (метаболическая (участие в обмене веществ), экскреторная, детоксицирующая, барьерная) вследствие нарушения печёночного кровотока. Появление мускатной печени говорит о декомпенсации сердечной деятельности.

Описание микропрепарата «Бурая индурация лёгких» (окраски гематоксилином и эозином, по Перлсу)

В лёгочной ткани (в альвеолах, просветах бронхов, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгкого) отмечается скопление клеток, нагруженных пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). При окраске гематоксилином и эозином они бурого цвета, при реакции Перлса – зеленовато-синие. Наблюдается разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды мышечного типа с явлениями миоэластофиброза и резким сужением просвета.

Указанные изменения являются проявлением хронического венозного полнокровия.

Венозное полнокровие – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Заболевания, при которых развивается бурая индурация лёгких:

1. Развитие бурой индурации лёгких может быть следствием хронического общего венозного полнокровия при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей самые различные заболевания и состояния:

ишемическую болезнь сердца;

врождённые и приобретённые пороки сердца;

гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;

миокардиты;

кардиомиопатии;

изменения сердечного ритма и/или проводимости;

заболевания лёгких с диффузным пневмосклерозом;

болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения (тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз);

2.Местное венозное полнокровие, возникающее при сдавлении лёгочных вен опухолью средостения;

3.Существует идиопатическая бурая индурация лёгких (идиопатический, или эссенциальный

гемосидероз лёгких; пневмогеморрагическая ремитирующая анемия; синдром ЦеленаГеллерстедта). Заболевания встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет.

Морфогенез изменений:

1.Гипертензия в малом круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких.

В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходят рефлекторное сужение

мелких ветвей лёгочной артерии, затем гипертрофия их мышечной оболочки с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий. Перестройка сосудистого русла лёгких, предшествующая развитию в них бурой индурации, имеет большое значение – эта перестройка предохраняет капилляры лёгких от резкого переполнения их кровью и отёка лёгких. Гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей лёгочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе лёгочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.

2.Множественные диапедезные кровоизлияния.

Со временем развивается декомпенсация лёгочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. Происходит внесосудистое разрушение эритроцитов, которые теряют гемоглобин (экстраваскулярный гемолиз). Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента гемосидерина. Клетки, в которых образуется гемосидерин, называются сидеробластами. Сидеробластами являются в данном случае клетки альвеолярного эпителия. В межклеточном веществе гемосидерин подвергается фагоцитозу

сидерофагами.

3.Диффузный гемосидероз лёгких.

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.

Возникает диффузный гемосидероз лёгких.

Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет. Для идентификации пигмента используется гистохимическая реакция Перлса, основанная на выявлении ионов железа (гемосидерин – железосодержащий пигмент) с помощью железосинеродистого калия и соляной кислоты: гранулы гемосидерина приобретают синезелёный цвет (образуется берлинская лазурь).

Бурая индурация лёгких – это проявление местного гемосидероза, возникающего на фоне венозного полнокровия, сопровождающегося многочисленными диапедезными кровоизлияниями (экстраваскулярным гемолизом).

4.Недостаточность лимфатической системы лёгких.

Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи лёгких, что ведёт к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.

5.Развитие капиллярно-паренхиматозного блока.

Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают лёгочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий «порочный круг» в морфогенезе бурой индурации лёгких.

6.Пневмосклероз.

Активация фибриллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани приводит к уплотнению (индурации) органа – пневмосклерозу, который более значителен в нижних отделах лёгких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений гемосидерина. Лёгкие становятся большими, бурыми и плотными – бурая индурация (уплотнение) лёгких.

Осложнения

В сосудах лёгкого при бурой индурации образуются тромбы, которые с учётом их возникновения называются марантическими (застойными).

Марантические (застойные) тромбы – это тромбы, образующиеся в результате замедления кровотока при сердечной декомпенсации.

Марантические тромбы, образующиеся в сосудах лёгкого при бурой индурации, ведут к развитию геморрагического инфаркта лёгкого.

Клиническое значение:

1.Нарушение газообменной и других функций лёгких;

2.У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.

Смешанный тромб с началом организации

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату

. Организация тромба - процесс замещения тромба соединительной тканью.

Опишите признаки начала организации тромба на препарате.Организация-процесс замещения тромба соединительной тканью. Врастание клеток интимы сосуда в прилежащие участки тромба.

Назовите процессы, развивающиеся по ходу организации тромба: а).канализация тромба., б)васкуляризация тромба..

Укажите значение организации тромба.Приращение тромба к стенке сосуда.

Макропрепарат № 5.

№ 26. Тромб с началом организации

(смешанный).

Микро: тромб располагается в просвете поперечно-срезанного сосуда. Составные части тромба: гомогенно розовый фон – преципитированные белки плазмы; фибрин – в виде нитей или глыбок, окрашенных эозинофильно, бледно-сиреневая бесструктурная масса – распавшиеся тромбоциты, массы склеенных эритроцитов и лейкоцитов. На месте прикрепления к стенке сосуда в тромб прорастает в виде тяжей с.т.

Определение: тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток – тромб.

Этиология: 1. местные факторы: изменения сосудистой стенки различной этиологии, замедление и нарушение тока крови. 2. общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза в сосудистом русле и изменение состава крови (ув-е грубодисперсных фракций белков (фибриногена), липопротеидов, липидов, тромбоцитов), изменение вязкости.

Патогенез: агглютинация тромбоцитов -> коагуляция фибриногена -> образование фибрина -> агглютинация эритроцитов -> преципитация белков крови.

Этиология:

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина:

Патогенез:

Коагуляционный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

Этиология:

Микроскопическая картина:

Макроскопическая картина:

Патогенез:

Исходы:

Осложнения:

Некроз эпителия извитых канальцев почки

Окраска: гематоксилин и эозин

Задания к препарату

2)Определите:

локализацию некроза) эпителий проксимальных и дистальных извитых канальцев почки,;

морфологическую документацию некроза отсутствие ядер; состояние просвета проксимальных и дистальных извитых канальцев просветы канальцев

неразличимы и выполнены эозинофиль-ным глыбчатым детритом с редкими «тенями» ядер,

внеклеточного матрикса а) пропитывание белками плазмы, б) гомогенизация, в) лизис.

2) Перечислите основные причины некроза эпителия извитых канальцев почки: ) шок