Почки

ПОЧКИ

#1

БольнойВ. 39лет, поступилвтерапевтическоеотделениес жалобаминапостоянные головныеболи, понижениезрения, снижениеработоспособности, боливсердце, тошноту, постояннуюжажду, зудкожи, отечностьлицапоутрам. Ванамнезечастые ангины. Такоесостояниедлитсяболеегода.

Приобследовании: больнойбледен, кожасухая. Границысердцарасширенывлево. АД

– 190/100,ЧД25вмин. Вкрови: Hb – 90г/л, эритроциты– 3,2х10в12/л, лейкоциты– 6,2х10в9,осмоляльностьплазмыпревышает290мосм/л. рН=7,3.Суточныйдиурез– 4л, никтурия. ВпробепоЗимницкомуотносительнаяплотностьмочивовсехпорциях 1010-1012,концентрационныйиндекс– 1,2Клиренс. креатинина– 40мл/мин, содержаниемочевиныкрови– 17ммоль/л, креатинина0,5ммоль/л. Вмоче: белок– 1- 1,92г/л(молмассаболее70000),выщелоченныеэритроциты– 5-6вполезрения, цилиндры– 2-4вполезрения. Индекселективности(соотношениеIgGи трансферрина) более0,1.

1)Оценитефункциональноесостояниепочечныхклубочкови почечныхканальцев. Обоснуйте

Фильтрационнаяэкскреторнаяфункцииклубочковснижены,т.к. клиренскреатинина снижен(40мл/мин,когдав норме80-120мл/мин)

Снижениеконцентрационнойфункции,таккакимеетсяизостенурия( 1010-1012)

2)Составьтепредварительноезаключениео патологиипочеку больногои укажитестадию заболевания.

Хроническаяпочечнаянедостаточностьвследствиехроническогломерулонефритав азотемическойстадии(т.к. клиренскреатининаменьше50мл/мин, а креатининв кровив пределах0,19-0,71ммоль/л)

3)Этиологияпатогенез

Этиология: бета-гемолитическийстрептококкгруппыА

Патогенез: инфекция=>сенсибилизация=>образованиеммунныхкомплексовилиАТк стурктурамгломерул. ПослеобразованиянакопленияИКв гломерулахпроисходит активациясистемыкомплементас появлениемхемоаттрактантов,анафилотоксиновМАК. Активированныенейтрофилы, МФ, тромбоцитыдр.клеткивыделяютмедиаторы,под влияниемкоторыхформируетсявоспаление.

Гистамин, простагландин, лейкотриены,протеазыповышаютсосудистуюпроницаемость клубочковыхкапилляров

ФАТстимулируетагрегациютромбоцитовтромбозкапилляровгломерул

ФРприводятк склерозированиюсосудов

=>уменьшаетсячислофункционирующихклубочкови площадьфильтрации,с одновременнымповышениемпроницаемостигломерулярноймембраны=>нарушается фильтрационнаяэкскреторнаяфункцияпочек+мочевойсиндром

4)Патогенезосновныхпочечныхи внепочечныхсимптомов

Анемия,т.к. гематурияпоражениеклубочковогоаппаратаприводитк уменьшениюсинтеза эритропоэтина

Мочевойсиндром: наличиегематурии,протеинурии,лейкоцитурия Гематурия, .к.повышенапроницаемостьстенкиперитубулярныхсосудов

Протеинурия, .к. белкав моче1-1,92г/л. Этосвязано повышеннойпроницаемостью капилляровклубочков=>выходвысокомолекулярныхбелкови нереабсорбируютсяобратно иззапораженияканальцев

Лейкоцитурия,незначительноеповышениелейкоцитовмоче

Полиурия,т.к.повышенаосмолялностьмочииззавысокогосодержаниямочевины (осмотическийдиурез)

Хроническаявторичнаяартериальнаягипертензия, .к. АД190/100(избыточнаяпродукция ренинанафоненедостаточностипочечныхпростагландиновкининов; с помощьюренина ангиотензиногенпревращаетсяАТ1->в АТ2 поддействиемАПФ. АТ2 активируетсинтез альдостерона(задерживаетнатрий) и суживаетсосуды=>выделяетсяАДГ(вазопрессин) АД повышаетсязасчетувеличенияОПСС(многоАТ2,АДГ)

Головныеболи,понижениезрения,болив сердце-иззасужениясосудов

Тошнота,зудкожи,т.к. всетоксичныепродукты,которыенемогутвыделятьсяпочками выделяютсяЖКТ,черезкожу

5)Принципыпатогенетичскойтерапии

Диета(ограничитьпотреблениелка),гемодиализ, трансплонтацияпочки

#2

БольнойК., 28лет, поступилвклиникучерез3неделипослеперенесеннойангиныс жалобаминаноющиеболивпояснице, головнуюболь, частыемочеиспускания, отеки налице(особеннопоутрам),одышку, жажду.

Приобследовании: больнойбледен, отекинаногахиособенновыраженыналице. АД 180/100,ЧСС– 100,наЭКГпризнакидиффузногопоражениямиокарда. Вкрови: Hb100г/л, СОЭ– 26мм/час, остаточныйазот70-85ммоль/л, вкровиповышеносодержание фракцийглобулинов. Суточныйдиурез– 1л, относительнаяплотностьмочи– 1029,

концентрационныйиндекс– 3,3Моча. мутная, имеетвид		«мясныхпомоев », содержит
большоеколичесвтоэритроцитоввиде	«теней», лейкоцитовдо6-8вполезрения,

гиалиновыецилиндры– 3-4вполезрения; белок1,5-2г/лмолекулярноймассойменее 70 000Клиренс. креатининаменьше50%отдолжнойвеличины. Впункционном биоптатепочеквыявленыдепозитыиммунныхкомплексов.

Ответ:

1)Длякакогозаболеванияхарактерныклинпризнакиданныелабораторныхисследований? Обоснуйте.

Острыйгломерулонефрит. Имеетсяхарактернаясвязьс инфекционнымзаболеванием, признакипреимущественногоповреждениягломерулярногоаппаратапочекпринормальной функцииканальцев. «Симптомгорбов » в пункционномбиоптатеподтверждаетналичие антистрептилизинаО уменьшениефракциикомплементожеаподстверждаетиммунный характернефропатии.

2)Этиологияпатогенезданнойнефропатии

Гломерулонефрит–этоиммуннаянефропатия, котораяобычноразвиваетсячерез10-20

сутокпослеперенесенногоинфекционногозаболевания, процессекоторогов структурах гломерулярногоаппаратапоявляетсяи накапливаетсябольшоеколичествоиммунных комплексов(АГ+АТ),активирующихсистемукомплемента. Развиваетсяиммунное воспалениепривлечениемнейтрофилов, макрофагов, тромбоцитовдрклеток. Под влияниемедиаторовпроисходиттромбозкапилляровклубочковс уменьшениемплощади фильтрации, уменьшениемпочечногокровотокаи падениемЭФД, повышается проницаемостьсосудовпочки.

3)Оценитефильтрационнуюконцфункциюпочек

Клиренскреатининау больногоуказываетнарезкоеснижениефильтрационной экскреторнойфункциипочек. Вместо100за1мин. фильтруетсятолько50млпервичной мочи, а значитне100млкрови, а всего50млочищаетсяоттоксическихвеществ. Концентрационныйиндекс относитплотностьмочив норме, чтоуказываетнанормальную концентрационнуюфункциюканальцевпочек.

4)Механизмсимптомовсиндромов

Олигурия(диурез1л) обусловленауменьшениемклубочковойфильтрации.

«мочевойсиндром » - селективнаяпротеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия– следствиявоспаленияповышенияпроницаемостисосудовпочек.

Гипергидратацияс отечнымсиндромомявляетсяследствиемолигурииактивацииРААС.

Анемия(снижениеHb)можетследствиемакрогематурии.

Азотемия(повышениеостаточногоазота>30ммоль/л) обусловленаослаблением экскреторнойфункцииклубочков.

#3

БольнаяН., 20лет, поступилавклиникус признакамисепсисавкрайнетяжелом состоянии.

Приобследовании: больнаябледнаяс цианотичнымоттенком, склерыжелтушны, температурателаутром36-37,вечером41-42,озноб, спутанностьсознания, тошнота, рвота(с запахомаммиака),отекиповсемутелу, судорожныеподергивания, положительныеменингиальныесимптомы. ЧСС110/мин, границысердцарасширены влево, тоныприглушены, шумтренияперикарда, наЭКГ–сниженвольтаж, экстрасистолия. ДыханиетипаКуссмауля. АДнеустойчивое. Суточныйдиурезоколо 100мл, мочатемная, мутная, гемоглобинурия, неселективнаяпротеинурия(до5г/л), лейкоцитурия, цилиндрывбольшомколичестве. Концентрационныйиндекс– 0,9В. крови: Hb = 60г/л, рН- 7,0,остаточныйазот290ммоль/л, креатинин– 0,9ммоль/л, мочевина– 29ммоль/л, калий– 7ммоль/л

1.)Оценитефункциональноесостояниепочек

Сниженафильтрационнаяэкскреторнаяфункциипочек,т.к. повышеносодержание креатинина, мочевины,остаточногоазота

2.)Длякакойнефропатиихарактерныклиническиепризнакиданныелаб. иссл. у больной? Укажитеформуи стадиюнефропатии. Обоснуйте.

Остраяпочечнаянедостаточность,ренальнаяформа,олигоанурическаястадия.

Олигоанурическаястадия, .к диурез100мл,остаточныйазот290ммоль/л

Этиологи: сепсис. Присепсисев почкахпроисходитнекроз канальцев=>закупорка=>олигоанурия

3)Какиеренальныеи экстраренальныесиндромыхарактерныдляданнойпатологии. Патогенез.

АДповышеноиззаобщейгипергидратации( .к. жидкостьневыводитсяизорганизма)

Общаягипергидратацияпроявляетсяположительныменингиальнымисимптомами,острой перегрузкойсердца(границысердцарасширенывлево)

Шумтренияперикарда,т.к. токсичныепродуктывыходятполостьперикарда

Метаболическийацидоз,т.к.канальцыпоражены(Н+задерживаютсякрови).Компенсация непроисходит(дыханиеКуссмауля),т.к.токсическиев ществаповышаютсосудистую проницаемостьв легких=>выходбелков альвеолы=>выходжидкостивследзабелками

Анемия,т.к.присепсисепроисходитгемолиз

Неселективнаяпротеинурия, .к.пораженыклубочки

Высокийконцентрационныйиндексвидетельствуето повышенииосмоляльности плазмы,котораяприводитк обезвоживаниюклеток(жидкостьвыходитизклеток)

ПовышениеКсвязано деструкциейклеток

4)Назовитепринципылечения

Гемодиализ,антибиотикотерапия

#4

БольнойА. 48лет, находилсявтерапевтическомотделениипоповодухронического гломерулонефрита. Запоследнеевремясостояниебольногоухудшилось:беспокоят постояннаяголовнаябольраспирающегохарактера, бессонницаночьюисонливость днем, одышка, тошнота, рвотас примесьюкрови, поносы, кожныйзуд, жажда, болив костях.

Приобследовании: больнойистощен, вялый, апатичный, лицоотечно, одутловато, землисто-серогоцвета, кожасухая, соследамирасчесов, геморрагическиевысыпания. АД– 210/120,ЧСС– 100,шумтренияперикарда, наЭКГ–признакигипертрофииЛЖ, нарушениепроводимости, экстрасистолия. Дыханиешумноеиглубокое, признаки застойныхявленийлегких. Вкрови: Hb – 80г/л, Эр– 4х10в12/л, креатини0,9ммоль/л, мочевина– 22ммоль/л, рН– 7,25Суточный. диурез– 300мл, изостенурия. Вмоче белок, цилинды, эритроциты3-6вполезрения.

1)Назовитевиди стадиюпочечнойнедостаточностиу больного. Обоснуйте.

Хроническаяпочечнаянедостаточностьв стадииуремии,т.к.олигурия(300мл),креатинина 0,9ммоль/л,мочевина22ммоль/л

2)Какиепоказателиостаточногоазотаи величиныклубочковойфильтрациинаиболее вероятныу больного.

Клиренскреатининаменьше10мл/мин

3)Назовитеосновныесиндромы, характерныедляимеющейсяу больногостадиипочечной недостаточностиобъяснитеихпатогенез.

Гиперосмоляльнаягипергидратация

Жажда,таккакповышенаосмоляльность

Метаболическийпочечныйацидоз: канальцынеработают(Н+задерживаются крови,бикарбонатынереабсорбируются).Компенсациинепроисходит, .к. Развивается

уремическийдистресссиндром(токсическиепродуктыповышаютсосудистую проницаемость->выходбелков->выходжидкостив альвеолы

Тошнота, .к.токсинывыделяютсяЖКТ

Шумтренияперикарда,т.к.токсинывыделяютсяполостьперикарда,вызываютвоспаление Дисбалансэлектролитов: К+повышен,можетпривестик остановкесердца(7-7,5ммоль)

Анемиявследствиег молизаэритроцитовподдействиемочевины,поражениеККМ

4)Назовитепринципылечениябольного.

Гемодиализ,пересадкапочки

#5

Больная46лет, страдающаялипоиднымнефрозом, поступилавтерапевтическое отделениес жалобаминасильновыраженныеотеки, слабость, плохойаппетит.

Приобследовании: Больнаяоченьбледная, пастозная, отекиповсемутелу, асцит. Тоны сердцаприглушены, ЧСС– 96,границысердцарасширены. Вкрови: альбумины: 15г/ л, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Вмоче–белок20г/лсутки (молекулярнаямассаболее70 000),гиалиновые, восковидные, з рнистыецилиндрыдо 10вполезрения.

1)Какназываетсяданныйсиндром?

Первичныйнефротическийсиндром, т.к. протеинурияболее3,5г в сутки.

2)Объяснитемеханизмотеков, цилиндруриипротеинурии?

Убольнойвследствиелипоидногонефрозапораженыклубочкиканальцы. Этопривелок протеинурии,котораяпревышает3,5г в сутки. Чембольшетеряетсябелков,темменьше онкотическоедавлениеплазмыи поэтомуводастремитсяв ткани

Этовсеприводитк снижениюОЦК=>уменьшаетсяпочечныйкровоток=>активируется РААС. Выделяетсяренин. СпомощьюренинангиотензиногенпревращаетсяАТ1->в АТ2 поддействиемАПФ. АТ2 активируетсинтезальдостерона(задерживаетнатрий) и суживает сосуды=>выделяетсяАДГ,которыйзадерживаетжидкость,НО!онкотическоедавление плазмеснижено=>жидкостьбудетнаправлятьсяткани,в полости(отек)=>развивается порочныйкруг

Цилиндрурия,т.к. гиперлипидемия,гиперхолестериемия

3)Какойвидпротеинуриихарактерендляданногосндрома. Обоснуйте.

Неселективнаяпротеинурия, .к молекулярнаямассаболее70000

4)НазовитенаиболеевероятнуюпричинудефицитаАТIII,трансферринаy-глобулинов больной. Ккакимпоследствиямэтоможетпривести?

Причина:неселективнаяпротеинурия. ПридефицитеАТIII->тромбообразование

Придефицитетрансферрина->ЖДА,дефицитглобулинов->снижениегуморального иммунитета

#6

БольнаяД. 12лет, поступилавклиникус жалобаминаголовнуюболь, озноб, повышениет мпературыдо39-40,боливпоясничнойобласти, животе, частыеи болезненныемочесипускания.

Приобследовании: языксухой,обложенный, АД– 100/60,вобластипочек болезненностьприпальпации. Вкрови: Hb 120г/л, нейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, остаточныйазот– 11ммоль/л, СОЭ35мм/час. Вмоче: белокменее1г/ л(альбуминыбета-микроглобулины),эритроциты3-5вполезрения(измененной формы<15%),лейкоциты25-30вполезрения, бактериурия> 150 000/мл. Суточный диурез2-2,5л, гипостенурия. Клиренскреатинина– 100мл/мин.

1)Длякакогозаболеванияпочекхарактерныклиническиепроявленияданные лабораторныхисследований?

Острыйпиелонефрит

2)Оценитефункциюпочечныхклубочкови канальцев

Фильтрационнаяэкскреторнаяфункцияпочекненарушены,таккакклиренсв пределах нормы

Нарушенаконцентрационнаяфункция,т.к.гипостенурия

3)Этиологияпатогенез, механизмразвившихсяимптомов.

Этиология: генетическиобусловленноеинфекционно-в спалительноезаболевание мочевыводящихпутейи паренхимыпочек.

Патогенез: Инфекционныеагентыпроникаютв мочевыводящиепути, чащепо мочеточникам, режегематогенноилилимфогенно. Нафонесниженногоиммунитетаобщей резистентностиорганизмаилиизменениягормональногобаланса, нарушенияуродинамики примочекаменнойболезни, перегибовстриктурахмочеточниковразвивается инфекционноезаболевание. Сначалавосппроцессохватываетлоханки всемозговое веществопочекс нахв немканальцами, петлямиГенлеи собтрубкамипочек.

Мочевойсиндромразвиваетсязасчетнарушенияпроницаемостиканальцеви ихкапилляров: лейкоцитуриявсл. воспалительногопроцесса, микрогематурия, умереннаяпротеинурия.

Болевойсиндромзасчетрастяжениякапсулыпочек, раздраженияNocрецептороввсл. воспаления(действиегистамина)

Интоксикационныйсиндромявляетсяпроявлениемобщихреакцийорганизманаинфекцию (ООФ) и характеризуетсялихорадкойс ознобом, нейтрофильнымлейкоцитозомсосдвигом влевои ускор. СОЭ.

Поллакиурическийндромвключаетполиурию, дизурию, болив поясничнойобласти. Развитиеполиурииобъясняетсянарушениемконцентрационнойфункцииканальцеви соб трубочекиз-завоспалительнотекагои нарушенияпротивоточно-множительногомеханизма в петляхГенле, из-заповрежденияэпителияканальцеви собтрубочек.

4)Принципытерапии

Терапия: а/б, диуретики, НПВС, иммуностимуляторы, восстановлениеуродинамики, фитотерапия. Лечениедлительноепротиворецидивирующ- едупреждающее обострения.

#7

БольнойК., 43лет, страдающиймочекаменнойболезнью, проходилплановое обследованиевнеобострениязаболевания. Последниемесяцысталотмечатьболее частыепозывыкмочеиспусканию, большееупотреблениеводы, иногдаподъемы температурытеладо37,2-37,6Появилась. аллергиянанекоторыепродуктыпитания.

Приобследовании: анализмочибезсущественныхизменений, СОЭ– 15мм/час. Суточныйдиурез2-2,3л. Вмоче: белокменее1г/л, Эр– 2-4вполезрения, лейкоциты5-

8 вполезрения. Плотностьмочивутреннейпорции– 1015Клиренс. креатинина– 110 мл/мин. Послепроведенияпробыс сухоядениемплотностьполученноймочи– 1017. Больномуназначеныдополнительныеисследования: определениесодержанияглюкозы вкровиимоче, УЗИпочекиурография.

Ответ:

1)Какоезаболеваниеразвилосьу больногонафонемочекаменнойболезни?

Хроническийпиелонефрит

2)Объяснитепатогенеззаб-я и егосимптомов.

Нарушениеуродинамики+повреждениеслизистойкамнямиспособствуетприсоединению инфекции.

Симптомы:

Интоксикационныйсиндромявляетсяпроявлениемобщихреакцийорганизманаинфекцию (ООФ) и характеризуетсялихорадкойс ознобом, нейтрофильнымлейкоцитозомсосдвигом влевои ускор. СОЭ.

Поллакиурическийндромвключаетполиурию, дизурию, болив поясничнойобласти. Развитиеполиурииобъясняетсянарушениемконцентрационнойфункцииканальцеви соб трубочекиз-завоспалительнотекагои нарушенияпротивоточно-множительногомеханизма в петляхГенле, из-заповрежденияэпителияканальцеви собтрубочек.

3)Дайтеоценкупробыс сухоядением

Нарушенаконцентрационнаяфункцияпочек, т.к. у здоровыхлюдейпослепробыс сухоядениемплотностьмочидолжнабытьнениже1020

4)Скакойцельюбольномубылиназначеныдополнительныеисследования?

Доп. исследованияназначеныдляисключениядиабета диабетическойнефропатии. УЗИопределениеразмерови расположениякамней, наличиегидронефроза. Урография–тоже чтои приУЗИ+фильтрационнаяфункцияпочек.

5)Укажитепринципытерапииляданногобольного.

а/б, препаратынаправленныеускорениеоттокамочи. НПВС, иммуностимуляторы, восстановлениеуродинамики, физиотерапия. Лечениедолжнобытьдлительным противорецидивирующим, соблюдениедиеты, дроблениекамнейУЗилиудалениеих хирургическимпутем.