Для студентів 2 курсу (біохімія) тести до ПМК 3 «Метаболізм основних класів біоорганічних сполук. Молекулярна біологія» 2011-2012 н. р.
Тема: Вуглеводи
-
Після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена в м’язах накопичується:
A. серин
B. аспарагінова амінокислота
C. α-кетоглутарова кислота
*D. лактат (молочна кислота)
E. малат ( яблучна кислота)
-
Гліколіз – це:
A. процес аеробного окиснення глюкози
B. анаеробне окиснення всіх моносахаридів
C. катаболізм глюкози до СО2 і Н2О
D. взаємне перетворення глюкози в тріози
*E. анаеробне перетворення глюкози до молочної кислоти
-
Піруват перетворюється в лактат в реакції:
*A. відновлення
B. окиснення
C. декарбоксилування
D. дегідратації
E. фосфорилювання
-
Під час бігу на коротку дистанцію у нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура внаслідок накопичення лактату, що пов’язано з посиленням:
A. глюконеогенезу
*B. гліколізу
C. пентозного циклу
D. ліпогенезу
E. тканинного дихання
-
Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу є:
A. СО2
B. етанол
*C. лактат
D. оцтова кислота
E. піруват
-
При гіпоксії активується такий метаболічний шлях вуглеводного обміну як:
*A. анаеробний гліколіз
B. глюконеогенез
C. аеробний гліколіз
D. аеробне окиснення
E. глікогенез
-
Основний фермент, що лімітує швидкість гліколізу:
A. фосфогліцеромутаза
B. енолаза
C. фофогліцераткіназа
D. ізомераза
*E. фосфофруктокіназа
-
У дівчини 7 років виражені ознаки гемолітичної анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах, що викликає порушення:
*A. анаеробного гліколізу
B. окисного фосфорилювання
C. тканинного дихання
D. окисного декарбоксилування
E. спиртового бродіння
-
Фруктозо-1,6-дифосфат під впливом альдолази розщеплюється до:
A. фруктозо-1-фосфату і галактози
B. фруктозо-6-фосфату і глюконату
C. фруктози і глюкози
D. гліцерину і пірувату
*E. фосфодиоксіацетону і фосфогліцеральдегіду
-
Енергетичний баланс анаеробного гліколізу становить:
A. 1 АТФ
*B. 2 АТФ
C. 3 АТФ
D. 4 АТФ
E. 5 АТФ
-
Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію АТФ, яка утворюється в процесі:
A. аеробного гліколізу
*B. анаеробного гліколізу
C. тканинного дихання
D. циклу трикарбонових кислот Кребса
E. пероксидного окиснення
-
Фосфоенолпіруват під дією піруваткінази перетворюється на:
A. 2-фосфогліцеринову кислоту
*B. піровиноградну кислоту
C. фосфогліцерин
D. фосфодиоксіацетон
E. молочну кислоту
-
Спиртове бродіння – це:
A. головний спосіб одержання енергії у еукаріотів
*B. анаеробне перетворення глюкози до етанолу
C. перша стадія окиснення глюкози у тварин
D. спосіб синтезу енергії, який еволюційно замінив дихання
E. прогресивний спосіб одержання енергії у вищих організмів
-
Катаболізм глюкози шляхом гліколізу активно відбувається в:
*A. м’язах при інтенсивній фізичній роботі
B. клітинах мозку
C. корковому шарі наднирників
D. міокарді
E. нервовій тканині
-
Процес анаеробного перетворення глікогену - це:
A. гліколіз
*B. глікогеноліз
C. глюконеогенез
D. спиртове бродіння
E. глікогенез
-
В першій реакції глікогеноліза глікоген:
A. гідролізується ферментом α-амілазою
B. спонтанно розпадається до вільної глюкози
*C. фосфорилюється з приєднанням фосфатної кислоти
D. окислюється до глюкуронової кислоти
E. фосфорилюється за участю АТФ
-
Під час перетворення фосфоенолпірувату в піруват утворюється:
*A. АТФ
B. креатинфосфат
C. АДФ
D. ГТФ
E. ацетил-КоА
-
Ферментами гліколізу є:
A. транскетолаза, фосфатаза
B. сахараза, цитратсинтетаза
*C. фосфофруктокіназа, альдолаза
D. піруватдегідрогеназа, фосфорилаза
E. фосфоглюкоізомераза, глікозидаза
-
Під час гліколізу утворюється НАДН+, окиснення якого в дихальному ланцюгу може привести до утворення АТФ в кількості:
A. 1
B. 2
*C. 3
D. 4
E. 5
-
Швидкість глікогенолізу регулюють алостеричні ферменти:
A. сукцинатдегідрогеназа, фосфатаза, амілаза
B. піруватдегідрогеназа, транскетолаза, альдолаза
C. фосфогліцератмутаза, амілаза, ізомераза
*D. гексокіназа, фосфофруктокіназа, піруваткіназа
E. мутаза, трансальдолаза, алкогольдегідрогеназа
-
Головне значення анаеробного гліколізу:
A. підтримка сталої температури тіла
*B. енергетичне
C. перетворення глюкози на 2 тріози
D. синтез молочної кислоти
E. утворення етанолу
-
Енергетичний баланс глікогенолізу становить:
A. 1 АТФ
B. 2 АТФ
*C. 3 АТФ
D. 4 АТФ
E. 5 АТФ
-
АТФ в процес анаеробного гліколізу синтезується шляхом:
A. анаеробним окисненням
B. аеробним окисненням
C. окисним фосфорилуванням
D. окисним декарбоксилуванням
*E. субстратним фосфорилуванням
-
Однією із шунтових реакцій глюконеогенезу є:
A. фосфорилування глюкози
*B. перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу
C. відновлення пірувату
D. перетворення фруктозо-1,6-дифосфату на 2 тріози
E. перетворення цитрату в ізоцитрат
-
Глюкозо-лактатний цикл Корі забезпечує зв’язок між:
A. глюконеогезом та білковим обміном
*B. утворенням лактату в м’язах та його засвоєнням в гепатоцитах
C. аеробним окисненням глюкози та ліпідним обміном
D. анаеробним та аеробним окисненням глюкози
E. глюконеогезом та ліпідним обміном
-
Глюконеогенез – це ендергонічний процес, оскільки відбувається :
*A. з поглинанням енергії
B. без витрат енергії
C. з виділенням енергії
D. при зниженні температури в клітині
E. тільки при підвищенні температури в клітині вище норми
-
Човниковою системою транспорту НАДН2 із цитоплазми в мітохондріїї є :
A. піруваткіназна
*B. гліцеролфосфатна
C. АТФ-синтетазна
D. лактатдегідрогеназна
E. сукцинатдегідрогеназна
-
Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що забезпечує:
A. зменшення кількості енергії
*B. ефективніше отримання енергії
C. повне гальмування процесів отримання енергії
D. кількість отриманої енергії не змінюється
E. зростає швидкість споживання глюкози
-
Глюконеогенез є компенсаторним механізмом синтезу глюкози за умов:
A. збільшення вмісту глюкози в крові
*B. зменшення надходження вуглеводів з їжею та вичерпання запасів глікогену печінки
C. збільшення вмісту глікогену в печінці та м’язах
D. зменшення інтенсивності аеробного окиснення
E. посилення активності окисного фосфорилювання в мітохондріях
-
Одним з кінцевих продуктів аеробного окиснення глюкози є:
A. етанол
B. ацетил-КоА
C. молочна кислота
*D. СО2
E. щавлева кислота
-
Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:
A. глюконеогенез
B. глікогенез
C. спиртове бродіння
*D. окисне декарбоксилування пірувату
E. орнітиновий цикл
-
Інтенсивність глюконеогенезу підвищують гормони:
*A. глюкортикоїди, глюкагон
B. серотонін, інсулін
C. мінералокортикоїди, простагландини
D. гістамін, кальцитонін
E. соматостатин, -аміномасляна кислота
-
Ефект Пастера – це:
A. спосіб регуляції активності глюконеогенезу
B. активація анаеробного гліколізу надлишком кисню
C. гальмування аеробного окиснення глюкози киснем
*D. гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення
E. стимуляція активності спиртового бродіння
-
Під час аеробного окиснення молекули глюкози до СО2 і Н2О утворюється молекул АТФ:
A. 2-4
B. 6-8
C. 12-14
*D. 36-38
E. 42-44
-
Алостеричними регуляторними ферментами глюконеогенезу є:
A. амілаза, галактозидаза
B. фосфомутаза, аденілатциклаза
C. глікогенфосфорилаза, альдолаза
D. тріозофосфатізомераза, дегідрогеназа
*E. піруваткарбоксилаза, фруктозо-1,6-дифосфатаза
-
Поповнення вмісту глюкози в крові при тривалому голодуванні забезпечує:
A. пентозний цикл
B. цикл Кребса
C. анаеробний гліколіз
D. субстратне фосфорилювання
*E. глюконеогенез
-
Піруваткарбоксилазна реакція глюконеогенезу є анаплеротичною реакцією ЦТК і забезпечує поповнення вмісту його метаболіту:
A. фумарату
B. малату
*C. оксалоацетату
D. фосфоенолпірувату
E. сукцинату
-
Складний багатоетапний процес аеробного окиснення глюкози включає:
A. аеробний та анаеробний гліколіз, глюконеогенез
B. перетворення глюкози в глікоген та в жири
*C. аеробний гліколіз, окисне декарбоксилування пірувату, ЦТК Кребса
D. спиртове бродіння, глюконеогенез
E. ефект Пастера, глюкозо-аланіновий цикл
-
Гальмує глюконеогенез гормон:
A. адреналін
B. кортизон
C. вазопресин
D. глюкагон
*E. інсулін
-
При трансамінуванні пірувату утворюється важливий субстрат глюконеогенезу:
A. молочна кислота
B. аспарагінова амінокислота
*C. аланін
D. серин
E. цистеїн
-
Аеробне окиснення глюкози відбуваєтьсяі:
A. лише в цитоплазмі
*B. в цитоплазмі та матриксі мітохондрій
C. лише в матриксі мітохондрій
D. в матриксі мітохондрій та міжмембранному просторі
E. у зовнішній мемрані мітохондрій
-
У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:
A. синтезу глікогену
B. синтезу ацетил-КоА
C. синтезу нейтральних жирів
D. синтезу білків
*E. глюконеогенезу
-
Основними субстратами глюконеогенезу є:
*A. лактат, піруват, аланін
B. креатин, аденін, гепарин
C. крохмаль, глікоген, сахароза
D. сечова кислота, ізолейцин, глутатіон
E. гуанін, фолієва кислота, АТФ
-
Глюкозо-лактатний цикл Корі пов’язує процеси:
A. анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів
B. аеробного окиснення та пентозофосфатного шунту
C. анаеробного гліколізу та циклу трикарбонових кислот
*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу
E. глюконеогенезу і спиртового бродіння
-
Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:
A. всмоктування глюкози з кишечника
B. надходження глюкози в клітини під впливом інсуліну
C. анаеробне пертворення глюкози до молочної кислоти
D. зворотне перетворення молочної кислоти в глюкозу (глюконеогенез)
*E. окиснення ацетил-КоА до СО2 та Н20
-
У 8-місячної дитини блювота, проноси після вживання фруктових соків, навантаження фруктозою веде до гіпоглікемії. Причиною цього стану є спадкова недостатність фермента:
А. фруктокінази
*В. фруктозо-1-фосфатальдолази
С. гексокінази
D. фосфофруктокінази
Е. фруктозодифосфатази
-
Коферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази є:
A. тіаміндифосфат
B. піридоксальфосфат
C. АТФ
*D. НАДФ+
E. ФМН
-
В молочних залозах галактоза використовується на синтез:
A. сахарози
*B. лактози
C. глюкози
D. глікогену
E. фруктози
-
Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує НАДФН2, який утворюється в процесі:
A. анаеробного гліколізу
*B. Пентозо-фосфатного циклу
C. глікогенолізу
D. циклу трикарбонових кислот Кребса
-
Пентози в організмах вищих тварин утворюються в процесі:
A. конденсації фосфотріоз та ацетил-КоА
B. окисного декарбоксилування пірувату
C. окиснення глюкози під час гліколізу
*D. прямого окиснення глюкози в пентозному циклі
E. конденсації оксалоацетату і ацетил-КоА
-
Уроджена спадкова патологія - галактоземія виникає внаслідок:
*A. неспроможності біохімічних систем організму перетворювати галактозу в глюкозу
B. нездатності лактози гідролізуватись на глюкозу та галактозу
C. посиленого синтезу в молочних залозах галактози
D. катаболізму галактози з виділенням енергії
E. порушення всмоктування галактози в кишечнику
-
Активність пентозофосфатного шляху перетворення глюкози зменшується при дефіциті вітаміну:
A. С
*B. В1
C. В8
D. В9
Е. В12
-
В організмі людини синтез ендогенної фруктози йде за схемою:
A. глюкоза галактоза фруктоза
*B. глюкоза сорбітол фруктоза
C. сахароза рибоза фруктоза
D. лактоза галактоза фруктоза
Е. глюкоза дезоксирибоза фруктоза
-
В другій стадії пентозного циклу можуть утворюватись:
A. тільки фосфорильовані пентози
B. пентози і октози (С8)
C. дисахариди
*D. фосфорильовані тріози, тетрози, пентози, гексози, гептози
E. аміноцукри
-
Спадкова недостатність ключового ферменту ПФШ глюкозо-6-фосфатдегідрогенази проявляється:
A. розумовою відсталістю
B. збільшенням розмірів печінки
C. затримкою росту
D. специфічним дерматитом
*E. підвищеною схильністю еритроцитів до гемолізу
-
Фруктоза міститься в певних концентраціях у кришталику ока, де вона синтезується з:
A. галактози
B. сахарози
*C. глюкози
D. тетроз
E. ацетил-КоА
-
Біохімічною основою діабетичної катаракти є:
A. накопичення галактози в кришталику ока
B. посилення активності ферментів другої фази пентозного циклу
C. накопичення молочної кислоти в кришталику
*D. накопичення фруктози та сорбітолу в кришталику ока
E. зниження активності перетворення глюкози у фруктозу
-
Найбільш активно пентозофосфатний шлях протікає в усіх перерахованих тканинах, крім:
*A. скелетних м’язів
B. жирової тканини
C. молочних залоз в період лактації
D. кори наднирників
E. сім’яників
-
В І стадії пентозного циклу глюкоза окиснюється до:
A. гліцерину та води
*B. пентоз та СО2
C. ацетил-КоА та СО2
D. пірувату та СО2
Е. СО2 і води
-
У дитини вроджена ензимопатія, яка характеризується затримкою розумового розвитку, збільшенням розміру печінки, помутнінням кришталика ока. Патологія виявляється при споживанні молока. У дитини найбільш ймовірна:
A. хвороба Дауна
B. фенілпіровиноградна олігофренія
C. глікогеноз
D. дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
*E. галактоземія
-
Пентозофосфатний шлях обміну глюкози та гліколіз тісно пов’язані та здатні переключатися на рівні:
A. 6-фосфоглюконату, еритрозо-4-фосфату
B. глюкозо-1-фосфату, седогептулозо-7-фосфату
*C. фруктозо-6-фосфату, гліцеральдегід-3-фосфату
D. рибозо-5-фосфату, фосфоенолпірувату
E. ксилулозо-5-фосфату, 2-фосфогліцерату
-
У дитини підвищений цукор крові, печінка та селезінка збільшені в розмірі, катаракта, що характерно для рецесивного спадкового захворювання:
A. тирозинозу
B. глікогенозу
*C. галактоземії
D. дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E. цукрового діабету
-
Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози активно функціонує в еритроцитах, оскільки:
A. постачає пентози для підтримки тепла при охолодженні
B. постачає різні моносахариди для роботи дихального ланцюга
C. забезпечує цикл Кребса необхідною кількістю ацетил-КоА
*D. забезпечує синтез НАДФН2 для протидії перекисному окисненню фосфоліпідів мембран
E. сприяє процесам перекисного окиснення ліпідів мембран
-
Глікоген синтезується з моносахариду:
A. фруктози
B. галактози
C. рибози
*D.глюкози
E. манози
-
До білкової частини О-зв’язаних глікопротеїнів другими приєднуються вуглеводні компоненти:
A. глюкоза, сахароза
B. фруктоза, лактоза
*C. галактоза, N-ацетилнейрамінова кислота
D. манноза, рибоза
E. глюкозо-1-фосфат, дезоксирибоза
-
Найбільша кількість глікогену депонується в:
A. мозку, серці
*B. печінці, скелетних м’язах
C. нирках, легенях,
D. серці, сполучній тканині
E. селезінці, нервовій тканині
-
В синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів приймає участь спирт- доліхофосфат, який є:
A.каталізатором взаємодії білкової та вуглеводної частини глікопртеїнів
B.компонентом і складовою глікопротеїнів
*C. проміжним переносником олігосахаридних фрагментів
D. окисником аміногруп білкової частини
E. активатором синтезу олігосахаридів
-
Адреналін стимулює розпад глікогену шляхом:
*A. активації глікогенфосфорилази за рахунок ц-АМФ
B. гальмування глікогенфосфорилази через її гідроліз
C. підвищення концентрації фруктози в печінці
D. активації глікогенфосфорилази за рахунок енергії УТФ
E. внутрішньоклітинного впливу на експресію генів
-
Глікоген в м’язах розщеплюється до:
A. глюкози
B. рибозо-5-фосфату
C. фруктозо-6-фосфату
D. фосфогліцеринового альдегіду
*E. глюкозо-6-фосфату
-
Представниками О-зв’язаних глікопротеїнів є:
A. казеїн, глікоген
*B. муцин, білки мембран
C. альбумін, гемоглобін
D. тропонін, крохмаль
E. проламіни, інсулін
-
Стимулює розпад глікогену гормон:
A. альдостерон
B. окситоцин
*C. глюкагон
D. інсулін
E. кальцитонін
-
Глікоген належить до класу вуглеводів:
A. моносахариди
B. олігосахариди
*C. гомополісахариди
D. гетерополисахариди
E. глікозаміноглікани
-
Представниками глікокон’югатів є:
*A. гліколіпіди та протеоглікани
B. галактоза та глікоген
C. глікоген та гліцерин
D. глюкоза та амілаза
E. оксалоацетат та цитрат
-
Глікогенез – це:
A. синтез глюкози з амінокислот
B. синтез крохмалю з глюкози
C. взаємне перетворення глюкози і галактози
D. надходження глікогену з харчовими продуктами
*E. синтез глікогену із глюкози
-
Спадкові захворювання мукополісахаридози проявляються порушенням обміну речовин сполучної тканини, патологією кісток і суглобів, а з сечею екскретується велика кількість:
A. амінокислот
B. глюкози
C. фруктози
*D. глікозаміногліканів
E. альбумінів
-
У дитини спадковий дефіцит глюкозо-6-фосфатази, викликає хворобу:
A. Паркінсона
B. Адіссона
*C. Гірке
D. Корі
E. Мак-Ардля
-
Стимулює транспорт глюкози через плазматичну мембрану всередину клітини гормон:
A. адреналін
B. тироксин
C. альдостерон
D. глюкагон
*E. інсулін
-
Синовіальна рідина зменшує тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації:
*A. гіалуронової кислота
B. гепарину
C. мураміну
D. глікогену
E. глікофорину
-
Антикоагулянтом є полісахарид природного походження:
A. дерматансульфат
B. декстрин
C. гіалуронова кислота
D. хондроїтинсульфат
*E. гепарин
-
Утворює α-1,6-глікозидні зв’язки в молекулі глікогену фермент:
A. глікогенсинтетаза
B. α-глікозидаза
C. глікогенфосфорилаза
*D. глікогенрозгалужуючий фермент
E. протеїнкіназа
-
В ендокринологічному диспансері з діагнозом цукровий діабет перебуває жінка 40 років. Наявність яких сполук в сечі підтверджує діагноз:
A. кров, білірубін
B. білок, креатин
C. уробілін, гемоглобін
D. амінокислоти, урати
*E. глюкоза, ацетонові тіла
-
Після введення інсуліну хворим на цукровий діабет відбувається:
A. підвищення вмісту глюкози в крові
*B. посилення синтезу глікогену та жирів в тканинах
C. гальмування синтезу жирів та глікогену в тканинах
D. поява глюкози в сечі
E. посилення процесів травлення вуглеводів в ШКТ
-
При гіперфункції щитовидної залози метаболізм вуглеводів змінюється таким чином:
*A. посилюються процеси катаболізму вуглеводів, зростає вміст глюкози в крові
B. посилюються процеси синтезу галактози і глікогену
C. порушується всмоктування глюкози, її рівень в крові падає
D. посилиться синтез глікогену в печінці, рівень глюкози в крові знизиться
E. змін метаболізму не буде
-
Хвора 45 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, часте сечовиділення, слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, що найбільш вірогідно свідчить про:
A. аліментарну гіперглікемію
B. гострий панкреатит
C. глікогеноз
D. мукополісахаридоз
*E. цукровий діабет
-
Інсулін впливає на проникність мембран м’язових та жирових клітин для глюкози наступним чином:
A. не змінює
B. зменшує
*C. збільшує
D. регулює процеси перекисного окиснення ліпідів мембран
E. повністю блокує
-
Причиною інсулінозалежного діабету є :
A. порушення структури і функцій інсулінових рецепторів
*B. руйнування значної кількості β-клітин підшлункової залози
C. посилений синтез інсуліну
D. підвищений синтез адреналіну
E. порушення структури і функції адреналових рецепторів
-
У хворого на цукровий діабет розвинувся кетоацидоз, біохімічною основою якого є зменшення утилізації ацетил-КоА через дефіцит:
*A. оксалоацетату
B. 2-оксоглутарату (α-кетоглутарату)
C. глутамату
D. цитрату
E. сукцинату
-
Поповнюють вміст глюкози в крові процеси:
A. гліколізу в м’язовій тканині
B. окисного фосфорилювання в гепатоцитах
*C. розпаду глікогену і активації глюконеогенезу в печінці
D. синтезу білка на рибосомах
E. розпаду азотистих основ нуклеїнових кислот
-
Знизити рівень глюкози в крові при цукровому діабеті можна шляхом:
A. введення адреналіну
B. споживання жирної їжі
*C. введення інсуліну
D. застосування молочної дієти
E. застосування сечогінних засобів
-
Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові шляхом активації:
A. глікогенезу
B. глікогенолізу
*C. глюконеогенезу
D. кетогенезу
E. гліколізу
-
У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові 10,1 ммоль/л, що свідчить про патологію:
A. аглікогеноз
B. ниркова недостатність
*C. цукровий діабет
D. мукополісахаридоз
E. глікогеноз
-
Величина ниркового порогу для глюкози становить, ммоль/л :
A. 5-7
*B. 8-10
C. 12-15
D. 15-18
E. 18-20
-
Гіперглікемію може викликати надлишок гормону:
A. інсуліну
*B. глюкагону
C. простагландинів
D. альдостерону
E. окситоцину
-
Гіпоглікемію можуть спричинити:
*A. дефіцит катехоламінів
B. стрес, гіпертиреоз
C. збудження ЦНС, нестача інсуліну
D. посилений розпад глікогену в печінці
E. посилений синтез глюкокортикоїдів
-
Виберіть вірне ствердження:
*A. інсулін пригнічує активність глюконеогенезу
B. інсулін зменшує проникність клітинних мембран для глюкози
C. інсулін посилює розпад жирів
D. при гіперпродукції інсуліну виникає гіперглікемія
E. при недостатній продукції інсуліну виникає гіпоглікемія
-
У хворого з важкою формою цукрового діабету виявлене значне підвищення вмісту ацетонових тіл в крові? Головною молекулярною причиною виникнення кетонемії вважається:
A. стимуляція синтезу глікогену в печінці
B. посилений розпад глікогену в печінці
*C. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату
D. гальмування активності ацетил-КоА-трансферази
E. гальмування активності тригліцеролліпази жирової тканини
-
Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Шокова терапія інсуліном викликає тимчасову втрату свідомості в наслідок:
A. глюкозурія
B. дегідратація тканин
C. кетонемія
D. гіперглікемія
*E. гіпоглікемія
-
Нормальний вміст глюкози в крові, в ммоль/л:
A. 1,3-3,5
B. 2,3-4,5
*C. 3,3-5,5
D. 4,3-7,5
E. 5,3-8,5
-
Виберіть вірне твердження:
A. інсулін підвищує рівень глюкози в крові
B. рівень глюкози в крові регулюється кальцитоніном або паратгормоном
C. адреналін збільшує проникність клітинної мембрани до глюкози
D. нормальний вміст глюкози в крові суттєво залежить від кліматичних умов існування людини
*E. адреналін підвищує рівень глюкози в крові
-
Виберіть вірне твердження:
A. контрінсулярні гормони знижують рівень глюкози в крові
B. при гіпофункції щитовидної залози рівень глюкози в крові зростає
*C. передозування інсуліну може спричинити гіпоглікемічну кому
D. адреналін підвищує проникність клітинних мембран для глюкози
E. посилена продукція адреналіну може спричинити гіпоглікемію
-
Гормони, які підвищують рівень цукру в крові, називаються:
A. гіпотензивні
B. контрацептивні
C. інтрацелюлярні
D. тропні
*E. контрінсулярні
-
Стан аліментарної гіпоглікемії – це:
A. поява глюкози в сечі
B. збільшенння рівня глюкози в крові при її надмірному вживанні з їжею
C. зниження рівня глюкози в крові внаслідок інсуломи
D. зниження рівня глюкози в крові внаслідок полігіповітамінозу
*E. зниження цукру в крові внаслідок тривалого голодування
-
Ускладненням цукрового діабету є кетоацидоз, під яким розуміють:
A. збільшення лужних резервів крові
B. появу ацетонових тіл в сечі
C. збільшення вмісту ацетонових тіл в крові
D. посилений розпад білків з утворенням сечовини
*E. зсув рН крові в кислий бік за рахунок накопичення ацетонових тіл
-
У чоловіка 56 років діагностована інсулома. Рівень глюкози натще складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Зростає у пацієнта активність процесу:
*А. cинтезу глікогену
B. cинтезу кетонових тіл
C. розпаду глікогену
D. глюконеогенезу
E. розпаду ліпідів
-
Хлопчик 3-х років відстає у фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні натще виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини?
*А. розпаду глікогену
B.окисного декарбоксилування ПВК
C. фосфорилування глюкози
D. синтезу кетонових тіл
E. пентозофосфатного шляху розпаду глюкози
-
У 8-місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові (гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату) встановлено діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке). Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту:
*А. глюкозо-6-фосфатази
B. альдолази
C. гексокінази
D. піруваткінази
E. амілази
-
Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?
*А. глікозильований гемоглобін.
B. глюкоза в сечі
C. глюкоза в крові
D. інсулін в крові
E. цукрове навантаження
-
У крові дитини високий вміст галактози, низький глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Має місце:
*А. галактоземія.
B. цукровий діабет
C. лактоземія
D. стероїдний діабет
E. фруктоземія
-
У дитини блювота та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить діагноз?
*А. альдолази
B. глікогенфосфорилази
C. фруктокінази
D. гексокінази
E. фосфофруктокінази
-
У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною цього може бути:
*А.накопиченя в м’язах молочної кислоти
B. посилений розпад м’язових білків
C.накопичення креатиніну в м’язах
D. підвищена збудливість м’язів
E. підвщення вмісту АДФ в м’язах
-
Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст глюкози в крові:
*А.глюконеогенез
B. анаеробний гліколіз
C. аеробний гліколіз
D. глікогеноліз
E. пентоофосфатний шлях
-
α-клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів. Він в печінці:
*А. активує глікогеноліз
B. активує гліколіз
C. інгібує глікогеноліз
D. інгібує гліколіз
E. активує ліпогенез
-
Гліколіз починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю ферменту:
*А. гексокінази
B. альдолази
C. каталази
D. ліпази
E. креатинкінази
-
У хрового на цукровий діабет розвинулася кето-ацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:
*А. активація окиснення жирних кислот у печінці
B. посилення катаболізму пуринових нуклеотидів
C. зниження синтезу білків
D. утворення глікогену в м’язах
E.активація глюконеогенезу з лактату
-
При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату, що гальмує активність:
*А. фосфофруктокінази
B. МВ-креатинкінази
C. аденілатциклази
D. фосфоенолпіруваткарбоксикінази
E. піруваткінази
-
Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість споживання глюкози в результаті активації:
*А. аеробного гліколізу
B. анаеробного гліколізу
C. ліполізу
D. глюконеогенезу
E. біосинтезу глікогену
-
У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є порушення процесу:
*А.канальцевої реабсорбції
B. секреції інсуліну
C. клубочкової фільтрації
D. канальцевої секреції
E. секреції глюкокортикоїдів
-
Одним із існуючих в організмі людини шляхів регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація. Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?
*А.фосфорилювання-дефосфорилювання
B. АДФ-рибозилювання
C. метилювання
D. гідроліз
E. сульфування
-
Після тривалого фізичного навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:
*А.лактат
B. аспартат
C. глутамат
D. α-кетоглутарат
E. аланін
-
Після тривалого фізичного навантаження у студента розвинулась м’язова крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась в наслідок активації в організмі:
*А. гліколіза
B. глюконеогенезу
C. пентозофосфатного циклу
D. ліполізу
E. глікогенезу
-
Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною резервною формою глюкози в організмі людини є:
*А. глікоген
B. крохмаль
C. целюлоза
D. амілоза
E. амілопектин
-
У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетонові тіла?
*А. ацетил-КоА
B. сукциніл-КоА
C. малоніл-КоА
D. пропіоніл-КоА
E. метилмалоніл-КоА
-
Різні захворювання нервової системи супроводжуються демієлінізацією нервових волокон. Зумовлює цей процес активація ферментів:
*А. глікозидаз і церамідаз
B. ліпаз і фосфоліпаз
C. протеїназ і пептидаз
D. глікозилтрансфераз
E. ацилтрансфераз
-
При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та нирках внаслідок дефіциту ферменту:
*А. глюкозо-6-фосфатази
В. глікогенфосфорилаза
С. кінази фосфорилази
D. фосфоглюкомутази
E. глюкокінази
Тема: Ліпіди
-
Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів призводить до утворення:
А. КоА-ефірів жирних кислот
*В. вільних жирних кислот
C. бензойної кислоти
D. ацетил-КоА
Е пропіоніл-КоА
-
Внутрішньоклітинний ліполіз пригнічується гормоном:
*А. інсуліном
В. адреналіном
C. глюкагоном
D. соматотропіном
Е. кортизолом
-
Активують внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу:
А. цГМФ-залежні протеїнкінази
В. протеїнфосфатази
С. кальмодулін
*D. цАМФ-залежні протеїнкінази
Е. фосфоенолпіруваткінази
-
цАМФ є активатором ліполізу. Який фермент каталізує його утворення?
*А. аденілатциклаза
В. гуанілатциклаза
C. протеїнкіназа
D. фосфатаза
Е. фосфорилаза
-
Карнітиновий човниковий механізм здійснює транспорт жирних кислот для їх окиснення з:
*А. цитоплазми в мітохондрії
В. мітохондрій в цитоплазму
C. цитоплазми на рибосоми
D. мітохондрій на ЕПС
Е. цитоплазми в лізосоми
-
Вторинний месенджер, що активує внутрішньо-клітинний ліполіз - це:
*А. цАМФ
В цГМФ
C. оксид азоту
D. кальмодулін
Е. ЦТФ
-
Продукт перетворення гліцерину, що може піддаватись дегідруванню:
*А. гліцерол-3-фосфат
В. 2-фосфогліцерат
C. 3-фосфогліцерат
D. фосфоенолпіруват
E. 1,3-дифосфогліцерат
-
Гормон, що стимулює ліполіз не через активацію тригліцеридліпази, а через посилення синтезу молекул цього ферменту:
*А. соматотропін
B. глюкагон
C. адреналін
D. норадреналін
E. інсулін
-
Бере участь у транспорті жирних кислот:
*А. карнітин
B. карнозин
C. кератин
D. креатин
E. каротин
-
Нейтральні жири (триацилгліцероли) – це складні ефіри:
А. вищих спиртів і жирних кислот
B. сфінгозину і жирних кислот
C. фосфатидної кислоти і жирних кислот
*D. гліцерину і жирних кислот
E. етанолу і жирних кислот
-
Продукт -окиснення жирних кислот, який надходить в цикл Кребса, - це:
*А. ацетил-КоА
B. ацил-КоА
C. еноїл-КоА
D. оксиацил-КоА
E. кетоацил-КоА
-
В -окисненні жирних кислот беруть участь:
*А. ФАД- і НАД-залежні дегідрогенази
D. лише НАД-залежні дегідрогенази
B. ФАД-залежні оксидази
C. тригліцеридліпаза
E. декарбоксилаза
-
При активації жирних кислот в цитоплазмі використовується кофермент:
*А. КоА-SН
B. НАД+
C. ТДФ
D. ТГФК
E. ФАД
-
В -окисненні жирних кислот беруть участь коферментні форми вітамінів:
*А. В2 і РР
B. РР і С
C. В2 і Е
D. В5 і С
E. Е і С
-
На етапі першого дегідрування при -окисненні жирних кислот бере участь кофермент:
*А. ФАД
B. гем
C НАД
D. глутатіон
E. ліпоєва кислота
-
Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку рекомендовано карнітин, який:
А.активує внутришньоклітинний ліполіз
B. посилює розпад холестерину
C. активує жирні кислоти
D. сприяє розпаду глюкози
*Е.сприяє окисненню жирних кислот
-
В процесі одного циклу -окиснення жирна кислота зменшується на 2 вуглецевих атоми у вигляді:
*А. ацетил-КоА
B. етиленгліколю
C. малоніл -КоА
D. етанолу
E. етаналю
-
Розпад жирних кислот відбувається переважно шляхом їх:
А.-гідроксилування
B. фосфорилування
*C. -окиснення
D. -гідроксилування
E. декарбоксилування
-
Катехоламіни стимулюють ліполіз шляхом:
*А. збільшення концентрації цАМФ
B. зменшення концентрації цАМФ
C. збільшення концентрації цГМФ
D. зменшення концентрації цГМФ
E. гальмування аденілатциклази
-
Яка форма тригліцеридліпази є каталітично активною:
*А. фосфорильована
B. глікозильвана
C. метильована
D. дефосфорильована
E. ацетильована
-
Гормончутливий фермент ліполізу це:
А. фосфатаза
B. дигліцеридліпаза
C. моногліцеридліпаза
*D.тригліцеридліпаза
E. відповідь не вірна
-
В процесі -окиснення жирних кислот утворюється:
*А. ацетил-КоА
B. СО2 + Н2О
C. малоніл-КоА
D. лактат
E. піруват
-
Ферменти -окислнення жирних кислот локалізовані:
*А. в мітохондріях
B. в цитоплазмі
C. в ендоплазматичному ретикулумі
D. в ядрі
E. в ядерці
-
На другому етапі дегідрування при окисненні жирних кислот бере участь кофермент:
А. ліпоєва кислота
*B. НАД+
C. гем
D. глутатіон
E. ФАД
-
Інактивує внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування фермент:
*А. протеїнфосфатаза
B. аденілатциклаза
C. протеїнкіназа
D. фосфорилаза
E. гуанілатциклаза
-
Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Транспорт якої речовини в найбільшому ступені активується карнітіном?
А. іонів кальцію
B. амінокислот
*C. жирних кислот
D. глюкози
E. вітаміну К
-
При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає, внаслідок недостатньої активності ферменту:
*А. ацетил-КоА-карбоксилази
B.піруватдегідрогенази
C.цитратсинтетази
D. ß кетоацилредуктази
E. еноїлредуктази
-
Синтез жирних кислот відбувається в органелах клітини :
А. комплексі Гольджі
*B. цитозолі
C. рибосомах
D. ядрі
E. лізосомах
-
Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при синтезі жирних кислот є:
А. ацетоацетил-КоА
В. оксалоацетат
C. піруват
* D. малоніл-КоА
E. цитрат
-
В синтезі жирних кислот бере участь вітамін:
*А біотин
B. аскорбінова кислота
C. ретинол
D. токоферол
E. тіамін
-
В синтезі жирних кислот для їх гідрування необхідний кофермент :
А. глутатіон (G –SH)
B. ФМНН2
*C. НАДФН2
D. ФАДН2
E. ліпоєва кислота (ЛК-SH)
-
Негативними регуляторами (алостеричними інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є:
*А. пальмітоїл-КоА і стеароїл-КоА
B. цитрат і оксалат
C. піруват і ацетил-КоА
D. малат і оксалат
E. малоніл-КоА і цитрат
-
Активатором ацетил-КоА-карбоксилази є:
*А. цитрат
B. пальмітоїл-КоА
C. стеароїл-КоА
D. бутирил-КоА
E. пальмітат
-
Назвіть кофермент, який задіяний в біосинтезі жирних кислот, але не приймає участі в їх окисненні:
А. ТДФ
B. ФАДН
C. НАДН
D. КоА-SH
*E. НАДФН2
-
В біосинтезі жирних кислот використовується ацетил-КоА як продукт процесу:
А утилізації кетонових тіл.
B. простого декарбоксилування пірувату
C. окиснення жирних кислот
*D. окисного декарбоксилування пірувату
E. перетворення гліцерину
-
Синтез жирних кислот починається з утворення:
А. ацетил-КоА
B. бутирил-КоА
C. ацетату
*D. малоніл-КоА
E. фумарату
-
НАДФН2 для біосинтезу жирних кислот постачається, головним чином, за рахунок:
*А. пентозофосфатного циклу
B. гліколізу
C. -окиснення жирних кислот
D. відновлення пірувату
E. окиснення лактату
-
Попередником біологічно активних ейкозаноїдів є:
*А. арахідонова кислота
B. олеїнова кислота
C. пальмітоолеїнова кислота
D. пальмітинова кислота
E. нервонова кислота
-
Кінцевим продуктом біосинтезу жирних кислот у цитозолі за участю синтетази жирних кислот є:
*А. пальмітинова кислота
B. стеаринова кислота
C. масляна кислота
D. олеїнова кислота
E. будь-яка жирна кислота
-
Олеїнова кислота в організмі людини:
*А. синтезується із стеаринової кислоти
B. не синтезується
C. синтезується із пальмітинової кислоти
D. синтезується із пальмітоолеїнової кислоти
E. синтезується із елаїдинової кислоти
-
За рахунок яких функціональних груп ацилпереносний білок (АПБ) зв’язує залишки кислот під час синтезу жирних кислот:
*А. SH-груп цистеїну та 4-фосфопантетеїну
B. НО-груп серину та тирозину
C. аміногруп лізину та аргініну
D. карбоксильних груп глутамату та аспартату
E. амідних груп глутаміну і аспарагіну
-
Арахідонова кислота в організмі людини обмежено синтезується з кислоти
*А лінолевої
B. стеаринової
C. олеїнової
D. пальмітинової
E. пальмітоолеїнової
-
Мультиферментна система синтезу мононенасичених жирних кислот (десатураза жирних кислот) знаходиться:
*А. в ендоплазматичному ретикулумі
В. в мітохондріях
C. в ядрі
D. в лізосомах
E. на плазматичній мембрані
-
Лінолева кислота в організмі людини:
*А. не синтезується
B. синтезується з пальмітинової кислоти
C. синтезується з ліноленової кислоти
D. синтезується з арахідонової кислоти
E. синтезується з олеїнової кислоти
-
Етаноламін утворюється шляхом:
*А. декарбоксилування серину
B. декарбоксилування треоніну
C. амінування етанолу
D. дезамінування серину
E. не синтезується в організмі
-
Біосинтез триацилгліцеролів активно відбувається, за виключенням:
*А. в мозку
B. в печінці
C. в кишечнику
D. в молочній залозі під час лактації
E. в жировій тканині
-
В жировій тканині утворення активної форми гліцеролу відбувається шляхом:
*А. відновлення діоксиацетонфосфату
B. фосфорилювання гліцеролу
C. гідролізу фосфатидної кислоти
D. окиснення 3-фосфогліцерату
E. жодна відповідь не вірна
-
Етаноламін як азотиста основа входить до складу:
*А. гліцерофосфоліпідів
B. сфінголіпідів
C. ефірів холестерину
D. тригліцеридів
E. гангліозидів
-
Активує ліпогенез гормон:
*А. інсулін
B. адреналін
C. норадреналін
D. паратгормон
E. глюкагон
-
В адипоцитах триацилгліцероли синтезуються з:
*А. вуглеводів
B. стероїдів
C. амінокислот
D. білків
E. з нуклеїнових кислот
-
Етаноламін є похідним амінокислоти:
*А. серину
B. треоніну
C. метіоніну
D. цистеїну
E. аспартату
-
Які коферменти використовуються при синтезі триацилгліцеролів безпосередньо з гліцеролу та жирних кислот:
*А. АТФ та КоА-SH
B. ЦТФ та КоА-SH
C. ФАД та КоА-SH
D. АТФ та ФАД
E. Біотин та КоА-SH
-
Холін синтезується в організмі шляхом:
*А. декарбоксилування серину з подальшим метилуванням
B. метилування серину з подальшим декарбоксилуванням
C. метилування треоніну з подальшим декарбоксилуванням
D. декарбоксилування треоніну з подальшим метилуванням
E. не синтезується в організмі
-
Для синтезу нейтральних жирів як безпосередні попередники необхідні:
*А. ацил-КоА ефіри і гліцерол-3-фосфат
B. жирні кислоти і гліцерол-3-фосфат
C. ацил-КоА ефіри і гліцерол
D. жирні кислоти і гліцерол
E. ацил-КоА ефіри і фосфогліцерат
-
Донором метильних груп для синтезу фосфатидилхоліну є амінокислота:
*А. метіонін
B. цистеїн
C. цистін
D. глутамін
E. серин
-
Синтез фосфохоліну з холіну відбувається з використанням макроергу:
*А. АТФ
B. ГТФ
C. фосфатної кислоти
D. креатинфосфату
E. аргінінфосфату
-
Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, жировою дистрофією печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, до яких відноситься:
*А. метіонін
B. вітамін С
C. глюкоза
D. оксалоацетат
E. цитрат
-
Активують ліпогенез:
*А. вуглеводи їжі
B. голодування
C. стрес
D. фізичне навантаження
E. охолодження
-
Транспортною формою холіну для синтезу ліпідів є:
*А. ЦДФ-холін
B. УДФ-холін
C. ЦТФ-холін
D. УТФ-холін
E. карнітин-холін
-
В метилуванні фосфатидилетаноламіну до фосфатидилхоліну беруть участь (виберіть вірну комбінацію):
*А. метіонін і вітамін В9
B. цистеїн і вітамін В9
C. етаноламін і вітамін В8
D. серин і вітамін С
E. холін і вітамін В2
-
Донором метильних груп при синтезі фосфатидилхоліну є:
*А. S-аденозилметіонін
B. S-гуанозилметіонін
C. S-гомоцистеїн
D. цистеїн
E. холін
-
Транспортною формою етаноламіну при синтезі фосфатидилетаноламіну є:
*А. ЦДФ-етаноламін
B. УДФ-етаноламін
C. ГДФ-етаноламін
D. ТДФ-етаноламін
E. АДФ-етаноламін
-
У метилуванні етаноламіну беруть участь вітаміни, які мають ліпотропну дію:
*А. В9, В12, В15
B. В9, В12, В8
C. В9, В6 , В15
D. В5, В12 , В15
E. В9, В12, В3
-
В організмі фосфатидилхолін утворюється з фосфатидилетаноламіну шляхом реакції:
*А. метилування
B. деметилування
C. карбоксилування
D. декарбоксилування
E. гідрування
-
Фосфатидна кислота є спільним попередником для синтезу:
А. триацилгліцероллів і стеридів
B. стеринів і стеридів
C. восків і стеридів
*D. гліцерофосфоліпідів і тригліцеридів
E. гліцерофосфоліпідів і восків
-
У пацієнта, який довгий час знаходився на незбалансованому харчуванні з малою кількістю білка, розвинулась жирова інфільтрація печінки. Назвіть речовину, відсутність якої у їжі могло бути причиною цього стану
*А. Метіонін
B. Аланін
C. Холестерин
D. Арахідонова кислота
E. Біотін
-
В основі виникнення хвороби Тея-Сакса лежить дефект синтезу ферменту:
А. ТГ-ліпази
B. глікогенфосфорилази
*C. гексозоамінідази
D глікогенсинтетази
E. сфінгомієлінази
-
Активацією синтезу ацетонових тіл супроводжуються всі перераховані стани крім:
А. голодування
B. дефіциту інсуліна
C. надлишку жирів у харчуванні
D. підвищеної температури тіла
*E. надлишку інсуліну
-
Кетонемію може викликати дефіцит гормону:
А. тироксину
B. адреналіну
C. глюкагону
*D інсуліну
E. АКТГ
-
Ацетонові тіла в організмі виконують роль:
*А. альтернативного палива при дефіциті глюкози
B. основного енергетичного палива
C. буферної системи
D. транспортерів біологічно активних речовин
E. біорегуляторів
-
Зменшити утворення ацетонових тіл в організмі можна всіма засобами, крім:
А. введенням в організм глюкози (при голодуванні)
B. введенням інсуліну (при цукровому діабеті)
C. обмеженням жирів у дієті
D збалансованою дієтою
*E. обмеженням вуглеводів у дієті
-
В основі хвороби Німана-Піка (сфінголіпідозу) лежить дефект синтезу ферменту:
А. ТГ-ліпази
B. глікогенфосфорилази
C. гексозоамінідази
D глікогенсинтетази
*E. сфінгомієлінази
-
Продуктом конденсації двох молекул ацетил-КоА при синтезі ацетонових тіл є:
*А. ацетоацетил-КоА
B. бутирил-КоА
C. сукциніл-КоА
D. фумарат
E. бутират
-
Назвіть кофермент і макроерг, які беруть участь в активації ацетоацетату в процесі кетолізу:
*А. КоА-SH і АТФ
B. КоА-SH і ГТФ
C. КоА-SH і креатинфосфат
D КоА-SH і аргінінфосфат
E. ЦДФ і АТФ
-
Декарбоксилуванням ацетоацетату можна добути:
А. -ГМГ-КоА
B. -гідроксибутират
*C. ацетон
D оксалоацетат
E. ГАМК
-
До складу гліколіпідів входить спирт:
А. метанол
B. холестерол
C. етаноламін
*D сфінгозин
E. карнітин
-
У відновленні -гідроксибутирату при синтезі ацетонових тіл бере участь кофермент:
А. ФМНН2
*B. НАДН2
C. ФАДН2
D ЛК-SH
E. G-SH
-
Внаслідок конденсації 3-х молекул ацетил-КоА утворюється:
А. сукциніл-КоА
B. -гідроксибутират
*C. -ГМГ-КоА
D ацетоацетат
E. ацетоацетил-КоА
-
В енергетичний обмін кетонові тіла вступають:
А. безпосередньо у ЦТК
*B. у ЦТК через ацетил-КоА
C. через синтез жирних кислот
D через синтез холестерину
E. не вступають в обмін
-
Лізосомальна β-галактозидаза, дефіцит якої спричиняє сфінголіпідоз, відщеплює в гангліозидах і кератансульфатах моносахарид:
*А. галактозу
B. глюкозу
C. рибозу
D. фруктозу
E. манозу
-
Безпосереднім попередником ацетону є:
А. -ГОМК
B. піруват
C. -гідроксибутират
*D ацетоацетат
E. малат
-
При дефіциті оксалоацетату накопичуються ацетонові тіла тому, що:
*А. блокується окиснення ацетил-КоА в ЦТК
B.гальмується окиснення кетонових тіл в тканинах
C. порушується їх виведення нирками
D.активується перетворення ацетил-КоА в жирні кислоти
E. активується ЦТК
-
В сечі хворого виявлено ацетонові тіла. Це характерно для хвороби:
А. гострий гломерулонефрит
*B. цукровий діабет
C. туберкульоз нирок
D. сечокам’яна хвороба
E. інфаркт нирки
-
Кетонові тіла використовуються як джерело енергії в таких органах і тканинах (виберіть вірну комбінацію):
*А.скелетні м’язи, міокард, головний мозок
B.скелетні м’язи, печінка, головний мозок
C. скелетні м’язи, міокард, печінка
D нирки, міокард, печінка
E. скелетні м’язи, печінка, нирки
-
Ацетонові тіла синтезуються у:
А. міокарді
B. м’язах
C. головному мозку
D нирках
*E. печінці
-
Стимулює утворення ацетонових тіл:
А. надлишок вазопресину
B. надлишок інсуліну
C. дефіцит адреналіну
D. дефіцит вазопресину
*E. дефіцит інсуліну
-
Не використовує ацетонові тіла як джерело енергії, хоча і синтезує їх:
*А. печінка
B. міокард
C. головний мозок
D нирка
E. скелетна мускулатура
-
Виберіть вірну комбінацію сполук, що об’єднуються під терміном “кетонові тіла“:
*А. ацетоацетат, -гідроксибутират, ацетон
B. ацетоацетат, малат, ацетон
C. ацетоацетат, -гідроксибутират, малат
D ацетоацетат, ацетил-КоА, ацетон
E. ацетоацетат, малат, ацетил-КоА
-
Провідною молекулярною причиною кетонемії при цукровому діабеті вважається:
А. гальмування тригліцеридліпази
*B. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату
C.активація ферментів циклу Кребса
D стимуляція синтезу глікогену в печінці
E. активація фосфогліцеролкінази
-
Наслідками гіперкетонемії є наступні стани:
*А ацидоз
B. жирове переродження печінки
C. загальне ожиріння
D. виснаження
Е. атеросклероз
-
З холестерину в організмі утворюється вітамін:
А. К
B. А
*C. D3
D. Е
Е. С
-
Лімітуючим етапом в біосинтезі холестерину є утворення:
А. -ГМГ-КоА
В. ацетоацетил-КоА
*С. мевалонату
D. пірофосфомевалонової кислоти
E. сквалену
-
Транспортною формою тригліцеридів синтезованих в печінці є ліпопротеїни:
А. хіломікрони
*B. ЛПДНЩ
C. ЛПНЩ
D. ЛПВЩ
E. комплекс жирних кислот з альбуміном
-
Яка патологія може виникнути при гальмуванні гідроксилування холестерину до жовчних кислот?
А. Адісонова хвороба
В. анемія
С. атеросклероз
D. ішемічна хвороба
*Е. жовчно-кам’яна хвороба
-
Жовчні кислоти є продуктом обміну:
А. жирних кислот
*B. холестерину
C. стероїдних гормонів
D. вітаміну Д
E. рослинних стеринів
-
Холестерин є джерелом синтезу:
А. біотину
В. ацетонових тіл
С. жирних кислот
*D. глюкокортикоїдів
Е. вітаміну К
-
Стимулюють ліполіз гормони, крім:
А. адреналін
B. норадреналін
C. соматотропін
D. тироксин
*E. інсуліну
-
Який з наведених ліпопротеїнів містить найбільшу кількість неестерифікованого холестерину, що робить його атерогенним?
*А. ЛПНЩ (низької щільності)
B. ЛПДНЩ (дуже низької щільності)
C. ЛПВЩ (високої щільності)
D. хіломікрони
Е. комплекс жирних кислот з альбумінами
-
В сечі хворого виявлено ацетонові тіла, що характерне для:
А. сечокам’яної хвороби
*B. цукрового діабету
C. гострого гломерулонефриту
D. туберкульозу нирок
E. інфаркту нирки
-
Втратили здатність синтезувати холестерин:
А. ентероцити
В. гепатоцити
С. лейкоцити
*D. зрілі еритроцити
E. нервові клітини
-
На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:
А. малонова кислота
*В. мевалонова кислота
С. фосфатидна кислота
D. молочна кислота
Е. піровиноградна кислота
-
Хіломікрони утворюються в:
А. аорті
B. печінці
*С. слизовій оболонці тонкого кишечника
D. міокарді
E. товстому кишечнику
-
Відіграють провідну роль в порушенні обміну холестерину при атеросклерозі:
А. хіломікрони
B. ліпопротеїни дуже низької щільності
C. ліпопротеїни високої щільності
D. комплекс жирних кислот з альбумінами
*E. ліпопротеїни низькою щільності
-
Ліпогенні фактори - це:
*А. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки
В. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки:
С. фактори, що сприяють синтезу фосфоліпідів
D. фактори, що протидіють накопиченню холестерину на стінках судин
Е. фактори, що покращують травлення ліпідів в ШКТ
-
Переважаючою складовою ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності) є:
А. гліколіпіди
В. холестерин
С. фосфогліцериди
D. білки
*E. тригліцериди
-
Ліпопротеїни плазми крові руйнуються з вивільненням жирних кислот і гліцерину:
А. панкреатичною ліпазою
В. лецитинхолестеролацилтрансферазою
С. пальмітатсинтетазою
D. десатуразою
*Е. ліпопротеїнліпазою
-
Причини ожиріння всі перераховані, крім:
А. споживання надмірної кількості їжі
B. низька фізична активність
C. гіпофункція більшості ендокринних залоз
D. зниження числа рецепторів до адреналіну на адипоцитах
*E. гіперфункції щитоподібної залози
-
Антиатерогенними ліпопротеїнами є:
А. ЛПНЩ
B. ЛПДНЩ
*C. ЛПВЩ
D. хіломікрони
Е. ЛППЩ
-
Вірогідні причини гіперхолестеринемії всі, крім:
А. надмірне споживання жирної їжі
B. зниження функцій ендокринних залоз
C. генетичні фактори
D. інсуліннезалежний цукровий діабет
*E. вегетаріанської дієти
-
Переважаючою ліпідною складовою хіломікронів є:
А. гліколіпіди
B. фосфогліцериди
C. холестерин
D. інозитолфосфатиди
*E. тригліцериди
-
Сприяє розвиткові атеросклерозу підвищена концентрація ліпопротеїнів плазми крові переважно:
*А. ЛПНЩ
B. ЛПДНЩ
C. ЛПВЩ
D. ЛППЩ
E. xіломікронів
-
При аліментарній гіперліпемії в крові переважно зростає вміст:
А. сфінгомієліну
*В. тригліцеридів
С. холестерину
D. гліколіпідів
Е. фосфоліпідів
-
Що таке ліпотропні фактори?
А. фактори, що погіршують травлення ліпідів в ШКТ
B. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки
C. фактори, що сприяють накопиченню холестерину на стінках судин
D. фактори, що сприяють синтезу холестерину
*E. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки
-
Холестерин є попередником у синтезі гормонів:
А. статевих і катехоламінів
B. кортикостероїдів і катехоламінів
C. катехоламінів і статевих
D. статевих і АКТГ
*E. кортикостероїдів і статевих
-
Тривалий емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, викликає схуднення. Це пов’язане з:
А. порушенням синтезу ліпідів
B. порушенням всмоктування ліпідів
C. порушенням травлення ліпідів
D. посиленням кетогенезу
*E. посиленням ліполізу
-
Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього?
*А. ЛПНЩ та ЛПВЩ
B.Хіломікрони та тригліцериди
C.Загальні ліпіди та тригліцериди
D.Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни
E.Фосфоліпіди та жирні кислоти
-
У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. Це пов’язано з порушенням синтезу:
*А. пре-бета-ліпопротеїнів
B. хіломікронів
C. жирних кислот
D. тригліцеридів
E. сфінголіпідів
-
Яким органом синтезуються кетонові тіла, але не використовується ним, як джерело енергії?
*А. печінкою
B.скелетними м’язами
C.мозком
D.еритроцитами
E.нирками
-
При аутопсії характерна атрофія мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками демієлінізації. Діти з хворобою Німана-Піка гинуть в ранньому віці. З дефектом якого ферменту пов`язана дана патологія:
*А.сфінгомієлінази
В. Гексозамінідази А
С. Галактозидази
D. Гексозамінідази В
E. Глюкозидази
-
Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Які з ліпопротеїнів отримали назву атерогенні?
*А.ЛПНЩ
B. Хіломікрони
C. ЛПДНЩ
D. ЛППЩ
E. ЛПВЩ
-
У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана- Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:
*А.сфінгомієлінів
B. лейкотрієнів
C. гангліозидів
D. цереброзидів
E. тригліцеридів
-
Скарги та об`єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі. Збільшення вмісту якої речовини в жовчі може викликати утворення каменів?
*А. холестерин
B. урати
C. оксалати
D. хлориди
E. фосфати
-
У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як наслідок посиленого розпаду жирних кислот. Який гормон гальмує ці процеси?
*А. інсуліном
B. глюкагоном
C. адреналіном
D. тироксином
E. соматотропіном
-
В емульгуванні ліпідів у кишківнику беруть участь парні жовчні кислоти. Необхідний для їх утворення таурин є продуктом катаболізму:
*А. цистеїну
B. серину
C. лізину
D. аргініну
E. метіоніну
-
До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:
*А.транспорту жирних кислот у мітохондрії
B.регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях
C. субстратного фосфорилювання
D. утилізації молочної кислоти
E. окисного фосфорилювання
-
У хворого на цукровий діабет виявлено підвищений вміст кетонових тіл у крові. Вкажіть з якої сполуки синтезуються кетонові тіла:
*А. ацетил – КоА
B. сукциніл – КоА
C. бутирил – КоА
D. ацил – КоА
E. оксіацил – КоА