- •Клиническая классификация острых вирусных гепатитов
- •Диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии (м.С. Балаян, м.И. Михайлов, 1999)
- •Естественное течение вирусных гепатитов
- •Критерии тяжести острых вирусных гепатитов
- •Гепатит а
- •Эпидемиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение и профилактика. Исходы
- •Гепатит е
- •Острый гепатит в
- •Острый гепатит в без δ-агента
- •Патогенез и клиника
- •Диагностика
- •Исходы огв без δ-агента
- •Специфическая профилактика гв
- •Острый гепатит в с δ-агентом
- •Клиника
- •Специфическая диагностика
- •Течение и исходы
- •Острый гепатит с
- •Клиника
- •Диагностика
- •Исходы и лечение
- •Острый гепатит g
- •Гепатит ттv
- •Острые вирусные гепатиты у взрослых
- •Лечебное питание
- •Этиотропная (противовирусная) терапия
Специфическая диагностика
Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см.таблицу).
Течение и исходы
Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без δ-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HВsAg из крови ОГВ с δ-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообрано лишь в случаях длительной персистенции HВеAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.
ОГВ с δ-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с δ-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой (3-6 %), как и при ОГВ без δ-агента. Лица, имеющие антитела к HВsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.
Второй вариант существования δ-инфекции – суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита δ-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.
Острая δ-суперинфекция вирусоносителя гепатита В
Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3-5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3-5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях – больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без δ-агента.
Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммо-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность АСТ и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без δ-агента.
В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-НВsIgМ, НВеАg), определяются лишь HBsAg, анти-HBclgG и HBe, при этом выявляются DAg и/или анти-DlgM, затем – анти-DlgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающиеся лихорадкой в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.
В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70-80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового рада замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.
Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования δ-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.