Повреждения сердечно-сосудистой системы

Система кровообращения

К первичным повреждениям, возникающим в ранние сроки после травмы относятся:

• ушибы сердца;

• разрывы сердца — проникающие в полость перикарда с тампон.! а (И и непроникающие;

• травматические пороки сердца;

• травматический инфаркт миокарда;

• острый посттравматический перикардит;

• острая посттравматическая кардиомиопатия.

В первые часы после МВТ формируется целый комплекс фактором оказывающих повреждающее действие на миокард. Так, развивается гипо циркуляторный синдром со значительным (на 30-50% от должного) снижением сердечного выброса, дефицитом ОЦК и глобулярного объема, существенным ростом периферического сопротивления, особенно и сосудах малого круга, тахикардией с сокращением времени диастолы стойкой гипотензией. Важнейшую роль играет как артериальная, так и респираторная гипоксемия с развитием метаболического ацидоза. Одним из ведущих факторов кардиодепрессии служит высокий уровень катсхоламинов в миокарде в сочетании с гипокалиемией, гиперпродукцией 11-оксикортикостероидов, серотонина, кининов. Ранний эндотоксикоз о столь свойственный МВТ, также приводит к прямым кардиотоксическим воздействиям [Дерябин И. И. и др., 1987; Боррисенко, 1990].

Ушиб сердца

Ушиб или контузия сердца возникает в результате непосредственного повреждающего действия ударной волны, при метательном или заброневом эффектах взрыва, в результате которых происходит резкое гори­зонтальное ускорение или торможение с ударом сердца о грудную клетку, его сдавление со стороны легких и диафрагмы, гидравлический удар крови в полостях сердца. Еще один возможный механизм — боковой удар при проникающих осколочных ранениях груди.

Одно из первых описаний закрытого повреждения сердца при воз­действии ударной воздушной волны выполнено в 1901 г. А. А. Чугаевым. Частота данной патологии при МВТ достигает 15%, кроме того еще в 5% случаев наблюдается сочетание ушиба сердца и ушиба легких, что суммарно составляет до 80% всех первичных поражений сердца. Диаг­ностика ушиба сердца на фоне клинической картины политравмы зна­чительно затруднена, причем бывает адекватной лишь в 20—30% случаев. В течение первых суток после МВТ ушиб сердца стал непосредственной причиной летального исхода у 6,5% раненых. При тяжелых ушибах летальность достигает 60% и более.

По данным аутопсий, признаки закрытой травмы сердца при МВТ определяются почти в 70% случаев [Ивашкин В. Т., 1993; Гембицкий Е. В. и др., 1994; Гуманенко Е. К., 1997]. При этом морфологические изменения в зоне ушиба представлены мелкими участками некроза кар-диомиоцитов, необратимыми изменениями нервов и микрососудов, кро­воизлияниями в миокард и оболочки. Зона микроциркуляторных расст­ройств в 2-3 раза превышает по площади зону ушиба. С третьих суток в ней возникает дистрофия клеток миокарда [Сорока В. В., 1985].

Характерными особенностями клинической картины следует считать необычную тяжесть состояния, внешне не соответствующую степени поражения органов груди, черепа, конечностей. При этом даже рацио­нальная хирургическая обработка других зон повреждений на фоне ин­тенсивной терапии не только не дают положительного эффекта, но и усиливают прогрессирующую сердечно-сосудистую недостаточность.

Клиническая картина ушиба сердца складывается из жалоб на одышку, боль за грудиной, не купируемую анальгетиками или сегментарными новокаиновыми блокадами, сердцебиение, ощущение перебоев, нараста­ющую общую слабость. При объективном исследовании определяются тахикардия до 120—130 уд/мин, аритмия, увеличение размеров относи­тельной сердечной тупости, гипотензия со снижением систолического давления до 90-100 мм рт. ст., сохраняющаяся в течение 3-5 дней, ослабление I тона и систолический шум на верхушке, который выслу­шивается в течение первой недели после МВТ. Реже встречаются шум

трения перикарда, появляющийся к концу первых суток, акцент II тона над легочной артерией, III тон на верхушке, ритм галопа.

Обращает на себя внимание тот факт, что даже перевозка раненого и щадящее перекладывание с носилок на операционный стол вызывают снижение артериального давления на 15—20 мм рт. ст. и нарастание тахикардии.

Наиболее тяжелое состояние с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью наблюдается при сочетании ушиба сердца и легких. Характерны цианоз, одышка до 44 в минуту, глубокая гипотензия с падением систолического давления до 70—80 мм рт. ст., тахикардия до 140 уд/мин, прогрессирующие нарушения ритма [Бисенков Л. Н., 1993].

Рентгенологически при ушибе сердца в ряде случаев определяется умеренное расширение сердца в поперечнике. До недавнего времени электрокардиография часто, особенно в полевых условиях, составляла основу инструментальной диагностики. Наиболее характерным признаком ЭКГ, выполненной в ранние сроки, считается появление двуфазного или отрицательного зубца Т, сохраняющегося в течение 7-10 дней с момента МВТ. Кроме того выявляются: снижение вольтажа зубцов К, инверсия интервала 5Т более 2 мм, определяемая до 2-3 нед, деформация зубца Р. В более тяжелых случаях проявляется синдром электрической неста­бильности миокарда: желудочковая экстрасистолия, в том числе группо­вая, чаще в течение первых суток, реже — мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная тахикардия, имеется опасность фибрилляции желудоч­ков. Нарушения проводимости представлены обычно блокадами ножек пучка Гиса, особенно стойкими при повреждении межжелудочковой пе­регородки, реже атриовентрикулярной блокадой 1-11 степени.

Электрокардиографические изменения при ушибе сердца существенно не меняются в ходе выполнения функциональных проб с калием, бета-блокаторами, а также после новокаиновых блокад мест переломов ребер. Длительность изменений на ЭКГ, как правило, не превышает 25-30 сут с постепенной положительной динамикой. Ухудшение ЭКГ на 5-7-е сут после ушиба сердца может свидетельствовать о присоединении посттрав­матического миокардита.

Центральная гемодинамика при сочетанных ранениях и травмах с ушибом сердца в большей степени определяется именно патологией миокарда [МсМшТу, МсЬеПеп, 1989]. Проведение интегральной реографии тела и эхокардиографии позволяют установить падение ударного индекса, отражающего разовую производительность сердца, на 25-40%, работы левого желудочка — на 30-35%, коэффициента резерва — на 25%, [Гайдук С. В., 2000], существенное снижение минутного и ударного объемов кровообращения, фракции выброса.

При ультразвуковом исследовании сердца обнаруживают также зоны гипо- или акинезии миокарда, нарушения деятельности аортального и митрального клапанов за счет поражения хордальных нитей, дисфункции папиллярных мышц, расширение полости левого желудочка, снижение ударного объема и фракции выброса, в ряде случаев — пролабирование створок митрального клапана с регургитацией крови в левое предсердие.

При МВТ с массивным повреждением скелетных мышц, костей, уши­бами органов брюшной полости, легких, головного мозга диагностическая значимость исследования ферментов — креатинкиназы, лактатдегидро-геназы и трансаминаз — невелика.

Разрывы сердца

Как правило, пострадавшие с данным видом повреждений представ­ляют собой крайнее выражение закрытых травм сердца, которые состав­ляют от них почти 1/3 всех случаев. Учитывая чрезвычайную тяжесть и темпы развития терминальных состояний, следует ожидать, что число раненых с разрывами сердца, поступивших на этап квалифицированной (специализированной) помощи, будет единичным. Чаще выявляются раз­рывы левого желудочка, около 30% составляют многокамерные повреж­дения. С такой же частотой одновременно происходят разрывы перикарда. Выделяют наружные разрывы с тампонадой сердца; внутренние с повреж­дением капанного аппарата. По данным Везкоп, 5ае§е$5ег (1983) возможны сочетания ушиба сердца с разрывом перегородки (в 8% случаев), створок клапанов (в 3% случаев).

В клинической картине преобладают явления тяжелого шока, симп­томы затяжного ангинозного приступа, различные варианты аритмии вплоть до фибрилляции желудочков. Аускультативно определяется фи-зикальный комплекс, свойственный тому или иному пороку сердца, в зависимости от локализации и объема повреждений. При наличии про­никающих разрывов грозным осложнением, приводящим к летальному исходу, является гемоперикард и тампонада сердца.

Абсолютное большинство случаев разрывов сердца требуют срочных оперативных вмешательств по жизненным показаниям. Терапевтическая помощь при этом включает участие терапевта в экстренной клинической и ЭКГ-диагностике повреждений сердца, уточнение их локализации, диагностику ранних осложнений, а также интенсивную терапию.

Травматические пороки сердца

Травматические пороки сердца развиваются под воздействием гидро­динамического удара крови с повреждением внутрисердечных структур, прежде всего, клапанов, папиллярных мышц, хордальных нитей. Но наиболее частым видом пороков является разрыв межжелудочковой пе­регородки. Значительно меньше поражаются аортальные, атриовентри-кулярные клапаны, и еще реже — трикуспидальные. В ряде случаев возникают сочетанные поражения, существенно ухудшающие прогноз.

В клинической картине травматического повреждения межжелудочко­вой перегородки преобладают симптомы шока, остра возникшей право-желудочковой недостаточности (за счет сброса крови в систолу из левого желудочка) — частый нитевидный пульс, гипотензия, бледность и цианоз кожных покровов, набухание и пульсация шейных вен, увеличение раз­меров и болезненность печени. Аускультативно определяется систоли-ческий шум на уровне третьего-четвертого межреберья над грудиной или у ее края слева. На ЭКГ, появляются признаки повреждения во 2-м и 3-м стандартных отведениях и а\Т, перегрузки правого желудочка, бло­кады. Наличие разрыва верифицируется при ультразвуковом исследовании сердца.

Надрывы или отрыв створок аортальных клапанов приводят к форми­рованию перегрузки левого желудочка с его постепенной дилатацией. снижением диастолического давления и кровенаполнения коронарных сосудов. Возможны жалобы на головокружение, боли в области сердца. При объективном исследовании выявляются усиление сердечного толчка, диастолический шум с максимумом в точке Боткина-Эрба, ослабление сердечных тонов. Рентгенологически определяется усиление пульсации аорты и сокращений левого желудочка, на ЭКГ — признаки перегрузки левого сердца. Изолированная патология атриовентрикулярных и трикус-пидальных клапанов травматического генеза, формируя классическую фи-зикальную картину, весьма редко сопровождается значимыми проявле­ниями сердечной недостаточности. Длительная компенсация вообще ха­рактерна для большинства травматических пороков, что позволяет существенно отсрочить оперативные вмешательства.

Травматический инфаркт миокарда

Механизм развития инфаркта миокарда при МВТ связан, как правило, с непосредственным повреждением или ранением коронарных сосудов с последующим тромбозом, жировой эмболией, столь характерной для МВТ, воздушной эмболией при воздействии ударной волны, сдавлением сосуда гематомой, возникшей при повреждении миокарда. Следует также учитывать, что под влиянием боевого стресса возрастает риск развития инфаркта миокарда на почве существующего атеросклероза венечных артерий. Частота инфаркта, характеризующегося высокой летальностью, достигает при тяжелых МВТ груди от 8% до 15-17%.

Почти в 70% случаев клинически манифестирует ангинозная форма, характерна острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких. Несколько реже развиваются тяжелые аритмии. Как правило, учитывая механизм воздействия ударной волны и других факторов МВТ, зона повреждения миокарда локализуется в передней и боковой стенках левого желудочка. По объему и глубине более часто встречается крупноочаговый, реже — мелкоочаговый инфаркт.

Клиника травматического инфаркта миокарда проявляется сразу или через несколько часов после МВТ. Возникает приступ загрудинных болей, не купируемых анальгетиками, прогрессирующая левожелудочковая не­достаточность, коллапс, признаки отека легких, в ряде случаев — па-роксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Диагностика, в том числе физикальная, значительно затруднена при наличии травмы или ранений груди, особенно с переломами ребер. Важнейшую роль играет электрокардиофафия, в том числе в динамике после обезболивания мест переломов. Для наиболее частой передне-боковой локализации класси­ческие изменения интервала 5Т и зубца Т характерны в 1-м и 2-мстандартных отведениях, аУ1, УЗ-У6 с формированием комплекса 05 при развитии трансмурального повреждения миокарда. Для выявления травматического инфаркта миокарда, как и при ушибе сердца, диагнос­тическая значимость гиперферментемии (ЛДГ, КК-МВ, трансаминазы) несущественна.

Острый посттравматический перикардит

Среди причин раннего посттравматического перикардита выделяются разрывы сердечной сумки при МВТ, изолированные ранения перикарда, его дистантные повреждения. Частота перикардита при этом достигает 25-30%. По данным аутопсии, уже в первые сутки реактивные изменения перикарда отмечались в 50% случаев, а на 2-5-е сутки — до 75%.

К типичным жалобам относятся умеренные тупые боли в области сердца, иногда давящие, без иррадиации, интенсивность которых может меняться при движениях, кашле, возрастает при глубоком вдохе; не­сколько реже встречается сухой кашель, одышка, перебои. В большинстве случаев появляется субфебрильная температура. Характерным аускульта-тивным симптомом «сухого» перикардита служит шум трения перикарда, определяющийся над всей поверхностью сердца или локально, не про­водящийся, постепенно исчезающий при накоплении выпота в перикар-диальном пространстве. Следует еще раз подчеркнуть значительные труд­ности физикальной диагностики при МВТ, связанные с болевым синд­ромом, ограничением подвижности раненых, проведением ИВЛ, наличием повязок, возможностью подкожной эмфиземы. Ранними ЭКГ-признаками считаются подъем интервала 8Т в стандартных и большинстве грудных отведений, а также смещение интервала РО, которые могут сочетаться с признаками повреждения миокарда.

При развитии выпотного перикардита возникают нарастающая одыш­ка, чувство тяжести в области сердца, тахикардия, исчезновение сердеч­ного толчка, расширение границ сердечной тупости, аускультативно — глухость тонов с появлением их «металлического» оттенка. Дальнейшее накопление жидкости в полости перикарда может вызывать гемодина-мические расстройства: рост ЦВД до 150-180 мм вод. ст., гипотензию. Рентгенологически наблюдается расширение тени сердца со сглаженными контурами, снижением амплитуды пульсации. На ЭКГ, как правило, снижается вольтаж зубцов комплекса 0К8.

Решающее значение для диагностики имеет ультразвуковое исследо­вание, при котором находят наличие «эхонегативного» пространства между поверхностью камер сердца и перикардом как признак наличия жидкости; косвенными симптомами сдавления сердца считаются гиперкинезия меж­желудочковой перегородки и нарушение движений атриовентрикулярного клапана. Применение двухмерного режима эхолокации в ряде случаев позволяет выявить феномен «плавающего сердца» [Шевченко Ю. Л., Кучеренко А. Д., 1999].

При быстром нарастании объема эксудата в полости перикарда раз­вивается грозное осложнение — тампонада сердца. Клинически это про-вляется давящей болью в прекардиальной области, возникновением чувства страха, раненый стремится занять вынужденное возвышенное положение; определяются бледность кожи, цианоз, холодный липкий пот, частый нитевидный аритмичный пульс. Физикально обнаруживается набухание и усиленная пульсация шейных вен, пастозность лица и шеи, дальнейшее расширение границ сердечной тупости, увеличение печени, отсутствие сердечного толчка, выраженная глухость тонов. Возникает гипотензия, растет ЦВД.

Обнаружение у раненых или пострадавших с МВТ клинической кар­тины тампонады сердца требует срочной пункции перикарда, проведения интенсивной терапии.

Острая посттравматическая кардиомиопатия

В отличие от классической миокардиодистрофии при осложненном течении раневой болезни (сепсис и др.), известной еще по опыту Великой Отечественной войны, за последние годы появились описания сходных изменений сердечной мышцы, возникающих в ранние сроки в 30-40% случаев боевых сочетанных травм и ранений, трактующихся как «острая миокардиодистрофия», «кардиомиопатия». В качестве основного меха­низма патогенеза выделяется комплексное воздействие массивной кро-вопотери, гипоксии смешанной природы, дисметаболических сдвигов, боевого стресса, прямых кардиотоксических влияний биологически ак­тивных веществ и эндотоксинов [Гембицкий Е. В. и др., 1994]. Морфо­логия посттравматической кардиомиопатии представлена дистрофичес­кими изменениями клеток миокарда, широким спектром микроцирку-ляторных нарушений, отеком стромы, в ряде случаев — мелкими очагами некроза.

Как правило, основные проявления острой посттравматической кар­диомиопатии развиваются через 1—5 сут после МВТ. Клиническая картина относительно неспецифична. Наиболее характерны непостоянные карди­алгии, купируемые анальгетиками, сердцебиение, ощущение перебоев. При физикальном исследовании выслушиваются ослабление I тона над верхушкой сердца, преходящий систолический шум в той же зоне дли­тельностью до 7-10 сут.

С учетом трудностей объективного исследования раненых и постра­давших с МВТ, более значимым методом диагностики следует считать электрокардиографию в динамике острого периода. При этом выявляются снижение вольтажа, выраженная лабильность пульса с тахикардией, резко усиливающейся при небольшой нагрузке, иногда сменяющейся бради-кардией; формирование двуфазного или отрицательного зубца Т с его постепенной нормализацией на 2—3-й неделе после МВТ. По сравнению с ушибами сердца значительно реже отмечаются аритмии, нарушения проводимости, желудочковые экстрасистолы, преимущественно единич­ные, длящиеся не более 5-7 сут; еще одно отличие — положительная функциональная ЭКГ-проба с калием, подтверждающая преобладание дисметаболических сдвигов при посттравматической кардиомиопатии.

Лечение повреждений сердца при МВТ

Эффективность терапии практически всех первичных изменений внут­ренних органов при МВТ принципиально определяется адекватностью и своевременностью противошоковых мероприятий и оперативных вмеша­тельств.

Общими принципами лечения повреждений сердца при МВТ являются:

— отсрочка ряда оперативных вмешательств, в частности на конечностях, до нормализации гемодинамики, восстановления сократительной способ­ности миокарда, купирования электрической нестабильности сердца.

— ликвидация болевого синдрома;

— восстановление гемодинамики;

— улучшение пропульсивной функции миокарда;

— нормализация ритма, электрической возбудимости, проводимости;

— оптимизация метаболизма мышцы сердца;

— профилактика инфекционных осложнений;

— адекватное энергопластическое обеспечение.

При тяжелых ушибах, инфаркте миокарда и др. раненые и постра­давшие нуждаются в постельном режиме до 5-10 сут с индивидуальной программой активизации и реабилитации, комплексом ЛФК и физиоте­рапии.

Болевой синдром при повреждениях сердца, в том числе при соче-танных травмах и ранениях, требует, наряду с проводниковой анестезией, введения обезболивающих препаратов центрального действия. Кроме того, необходимо купирование коронарогенных болей. Возможно использова­ние комбинации фентанила и дроперидола, парентеральных нестероидных анальгетиков, наркотических средств (морфина, промедола), седативных препаратов; внутривенное капельное введение нитратов под контролем гемодинамики.

Инфузионно-трансфузионная терапия с целью нормализации гемодина­мики имеет ряд особенностей. Это, прежде всего, ограничение объемов парентерального введения жидкости до 1—1,5 л с использованием гемо-дилюции. Применяются растворы глюкозы, Рингера, полиглюкин, рео-полиглюкин, в том числе внутриаортально. Трансфузионная терапия должна быть, по возможности, компонентной, с широким внедрением реинфузий, максимальным ограничением массивных переливаний цель­ной крови, способной вызвать целый ряд посттрансфузионных ослож­нений и побочных эффектов от легочной микроэмболии до угнетения эритропоэза и усугубления анемии [Шелухин В. А., 1979; Вагнер Е. А. и др., 1986]. Лабораторными критериями нуждаемости в гемотрансфузиях служат значения гематокрита менее 0,30 л/л и гемоглобина ниже 90 г/л.

Внутривенно капельно вводят: препараты инотропного действия — допамин со средней скоростью введения 5 мкг/кг в минуту, но с обя­зательным условием — отсутствием угрозы тампонады сердца; глюко-кортикостероиды: преднизолон в средней дозе 400—600 мг внутривенно, дексаметазон, гидрокортизон.

Нарушение сократительной способности миокарда с клинической кар­тиной недостаточности кровообращения требует парентерального введе­ния сердечных гликозидов, чаше коргликона в дозе 0,5—1 мл 2-3 раза вдень; при развитии отека легких вводят строфантин до 1 мл, лазикс внутривенно, атропина сульфат подкожно, морфин, ингаляции увлаж­ненного кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан).

Для купирования нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной арит­мии, пароксизмальной тахикардии) используют лидокаин 6—10 мл, но-вокаинамид до 10 мл, капельно вводят бета-блокаторы, антагонисты кальция. При развитии атриовентрикулярных блокад, брадикардии при­меняется атропина сульфат подкожно 0,5—1 мл. Грозное осложнение — фибрилляция желудочков требует ургентной электроимпульсной терапии.

С целью улучшения обменных процессов в миокарде проводят инфузии глюкозо-инсулиновой смеси, включающей 10—20% раствор глюкозы, ин­сулин, препараты калия, магния общим объемом до 400—800 мл/сут; витаминов С, группы В, рибоксина, кокарбоксилазы, антиоксидантов. При стабильной гемодинамике возможно подключение гипербарической оксигенации до 5—6 сеансов.

Поддержание пластических процессов и обеспечение энергетическими субстратами осуществляют в остром периоде раневой болезни путем парентерального питания в случаях травм и ранений органов брюшной полости, обширных резекций тонкой кишки, травматического панкреа­тита, несостоятельности энтерального питания при другой локализации МВТ. Кроме уже упомянутых глюкозо-инсулиновой смеси (до 2 л), полиионных растворов, используются жировые эмульсии (до 1 л), пре­параты аминокислот (до 800 мл), альбумин из расчета 2-5 г белка на кг массы тела в сутки. Одновременное введение анаболических гормонов повышает эффективность парентерального питания. Пищевая ценность его не должна быть менее 30 ккал на кг массы тела в сутки. При неповрежденном желудочно-кишечном тракте возможно зондовое энте-ральное питание с введением в первые сутки смесей глюкозы, мономерных электролитных растворов «Орасан», «Регидрон», «Гастролит», аминокис­лот, в последующем — питательных смесей «Инпитан», «Оволакт», «Энпит», полимерных сбалансированных смесей «Изокал», «Нутризон» и др. в сочетании с пищеварительными ферментами, стимуляцией пе­ристальтики [Шанин В. Ю. и др., 1993].

При ушибах сердца дополнительно осуществляют противовоспалитель­ную терапию с включением в комплекс лечебных мероприятий контрикала до 40 тыс. ед., нестероидных антифлогистиков (вольтарена, индометацина, ибупрофена и др.). Для восстановления микроциркуляции возможно при­менение дезагрегантов — тиклида, трентала.

Не решенным остается вопрос о правомочности назначения гепарина, который традиционно рекомендуется использовать при гиперкоагуляции у пожилых пациентов, с упоминанием об опасности возобновления кро­вотечений, расслоения миокарда. Несомненно, что наличие свежих раз­рывов миокарда, нарастающих гематом исключает гепаринизацию, по крайней мере, до оказания адекватного хирургического пособия. С другой стороны, массивные повреждения тканей, значительная частота шока, свойственные МВТ с повреждениями сердца, приводят к резкому воз­растанию риска синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания (ДВС). Его развитие и прогрессирование, носящие в такихслучаях острый или даже острейший характер, способны определить исход. Таким образом, при отсутствии клинических противопоказаний решить проблему гепаринизации можно при оценке результатов отно­сительно простых лабораторных тестов [Баркаган 3. С, 1988]. К ним можно отнести повышение продуктов деградации фибриногена, времени свертывания крови, протромбинового времени, наличие признаков внут-рисосудистого гемолиза (рост свободного гемоглобина, непрямого били­рубина), падение уровня фибриногена, количества тромбоцитов до 100 тыс., антитромбина-3. Все эти параметры в той или иной степени отражают развитие начальной или переходной фаз ДВС-синдрома, что требует немедленного начала внутривенного введения гепарина: 10 тыс. ед. одномоментно, затем — капельно в инфузии, суточная доза до 30 тыс. ед. Эффективно сочетание гепарина с введением свежезамороженной плазмы, активной инфузионной терапией.

Задачами терапевтов при наличии травматических разрывов сердца являются, в первую очередь, участие в интенсивной предоперационной подготовке с устранением состояний, опасных для жизни, восстановле­нием витальных функций, профилактикой инфекционных осложнений, а также ведение раненых и пострадавших с травмой сердца в послеопе­рационном периоде совместно с персоналом реанимационного отделения.

При развитии травматических пороков сердца в связи с возможностью отсрочки хирургического вмешательства (до нескольких месяцев) перво­очередной задачей становится терапия, направленная на поддержание сократительной способности миокарда, нормализацию его метаболизма, купирование основных симптомов формирующейся недостаточности кро­вообращения. Важно также определить тот рубеж, за которым консер­вативная терапия уже не может затормозить декомпенсацию сердечной деятельности, чтобы совместно с хирургом избрать оптимальные сроки оперативного лечения.

При травматическом инфаркте миокарда, в основном, может исполь­зоваться общепринятый комплекс лечебных мероприятий. Особенностями могут считаться наличие ушиба сердца во всех случаях, возможность сочетания инфаркта с надрывами миокарда, кровоизлияниями, травмами клапанных структур, что должно учитываться при оценке тяжести со­стояния, выборе лечебной тактики.

Развитие в ранние сроки острого посттравматического перикардита требует на этапе «сухого» процесса адекватного купирования болевого синдрома, а также назначения нестероидных противовоспалительных пре­паратов с целью подавления эксудативного и пролиферативного компо­нентов реактивного воспаления, антибактериальной профилактики ин­фекции. Формирование выпотного перикардита делает необходимой рез­кую активизацию терапии — лечебные пункции перикарда с его дренированием, а при высоком темпе накопления экссудата — введение стероидных гормонов (суспензия гидрокортизона, преднизолон, дексазон) в полость перикарда; при появлении сращений и отложения фибрина — введение через дренаж протеолитических ферментов террилитина, тер-ридеказы; использование мочегонных средств и сердечных гликозидов в случае недостаточности кровообращения (но без риска тампонады!).