Патофизиологическая задачи

б. Раскройте механизмы развития «высотной» и «горной» болезни.

Патофизиологическая задача 40. На ранних этапах как фило-, так и онтогенетического развития клетки и организма в целом отличается большей резистентностью к кислородному голоданию.

а. Объяснить болезнетворное действие недостатка кислорода в окружающей среде на животный организм

б. Ваше мнение о причинах различной переносимости кислородного голодания на различных уровнях фило- и онтогенетического развития организма?

Патофизиологическая задача 41. В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологические факторы.

а. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации.

б. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности.

в. Обоснуйте различия патофизиологических механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии.

г. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии.

Патофизиологическая задача 42. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается при прогрессирующих болезнях почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз и др.), когда число функционирующих нефронов сокращается до 30% и ниже и резко понижается концентрационная способность почек. Уремия является тяжёлой формой почечной недостаточности и характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, гиперкалиемии и остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности).

а. Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХПН).

Патофизиологическая задача 43. Открытие кислорода и научное познание его роли в жизнедеятельности аэробных организмов явилось предпосылкой использования ГБО в биологии и медицине. Кислород под повышенным давлением, если исходить из эволюционных представлений, может быть охарактеризован, подобно атмосферному кислороду, как адаптогенный фактор, несмотря на то, что ему присущи более реакционные физико-химические свойства.

а. Объясните пусковые механизмы действия гипербарического кислорода на клетку.

Патофизиологическая задача 44. Гипербарической медицине более 300 лет. И каждое столетие прилагало гигантские усилия, чтобы понять сущность лечебного действия сначала «сгущённого воздуха», а затем кислорода под повышенным давлением. Ещё до открытия кислорода в XVII веке для лечения больных использовали «сгущённый» воздух. Со времени открытия кислорода Дж.Пристли (1774) прошло 200 лет. В работе «Эксперименты по изучению дыхания животных и изменения, которые претерпевает воздух при прохождении через легкие» Лавуазье (1774) описал действие кислорода и его участие в процессах дыхания и горения.

а. В чем заключается сущность адаптационно-метаболической теории ГБО?

Патофизиологическая задача 45. В токсикологической клинике среди различных методов лечения отравлений метгемоглобинобразователями (нитритами) одно из ведущих мест в настоящее время занимает гипербарическая кислородная терапия. Токсическое действие на организм нитрита натрия связано с превращением гемоглобина — Fe(II) в метгемоглобин — Fe(III) с развитием гемической гипоксии.

а. Охарактеризуйте механизмы, на которых основано применение ГБО при отравлении нитритами.

Патофизиологическая задача 46. Механизмы развития алкогольной интоксикации и, как следствие, алкогольной комы связаны с накоплением и токсическим действием этанола и ацетальдегида на центральную нервную систему вследствие недостаточности путей их метаболизма (алкогольдегидрогеназы (АДГ), альдегиддегидрогеназы (АлДГ)).

а. Поясните механизмы гипербарической кислородной терапии при отравлении этиловым спиртом.

Патофизиологическая задача 47. Острые и хронические кровопотери сопровождаются развитием анемии. Она характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина и содержания эритроцитов и качественными (регенеративными и дегенеративными) изменениями клеток красной крови. При острых постгеморрагических анемиях в крови определяются клетки физиологической регенерации (нормоциты, ретикулоциты). При хронических постгеморрагических анемиях преобладают изменения эритроцитов дегенеративного типа (анизо-, пойкилоцитоз, гипохромия).

а. Объясните механизмы активации нормобластического типа эритропоэза при острой постгеморрагической анемии.

б. Раскройте механизмы появления дегенеративных форм эритроцитов при хронической постгеморрагической анемии.

Патофизиологическая задача 48. Большую группу анемий составляют анемии, связанные с нарушением кровообразования. Уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови отмечено при черепно-мозговой травме, угнетении функций симпатической нервной системы, снижении активности ряда гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов), недостатке специфических гуморальных факторов (эритропоэтина, витамина B₁₂, фолиевой кислоты). При дефиците в организме витамина B₁₂ развивается B₁₂-фолиеводефицитная анемия, которая характеризуется снижением активности нормобластического типа эритропоэза и появлением в крови клеток патологической регенерации (мегалобластов, мегалоцитов).

Объясните патофизиологические механизмы развития B₁₂-фолиеводефицитной анемии.

Патофизиологическая задача 49. Недостаток в организме железа, связанный с нарушением поступления железа в организм, его утилизации, повышенным расходованием железа или его потерей при хронических кровопотерях приводит к развитию железодефицитной анемии и появлению в периферической крови дегенеративных изменений эритроцитов.

Объясните механизмы развития железодефицитных анемий.

Патофизиологическая задача 50. По этиологии гемолитические анемии можно разделить на приобретённые (с внутрисосудистой локализацией гемолиза) и наследственные (с внутриклеточной локализацией гемолиза). Приобретённые гемолитические анемии возникают при интоксикации гемолитическими ядами, действии бактериальных токсинов, отравлении солями тяжёлых металлов, переливании несовместимой крови, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин) и сопровождаются появлением в периферической крови качественных изменений эритроцитов регенеративного типа (нормобласты, ретикулоциты).

Объясните механизмы развития гемолитической анемии при приёме лекарственных препаратов.

Патофизиологическая задача 51. К группе наследственных гемолитических анемий (с внутриклеточной локализацией гемолиза) относятся анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия), с наследственным дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексокиназы и др.).

а. Раскройте механизмы развития серповидно-клеточной анемии.

б. Обоснуйте патофизиологические механизмы развития эритроэнзимопатии при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Патофизиологическая задача 52. В процессе образования злокачественной опухоли кроветворной ткани начальным этапом её развития является процесс трансформации нормальной бластной клетки в лейкозную (опухолевую), связанный с экспрессией клеточного регуляторного гена X и образованием онкобелков.

Объясните механизмы экспрессии регуляторного гена X в процессах опухолевой трансформации клеток.

Патофизиологическая задача 53. В развитии лейкозов, наряду с внутриклеточными механизмами, большую роль играют внеклеточные механизмы опухолевой прогрессии, обусловливающие процессы гиперплазии лейкозной ткани. Эти механизмы тесно связаны с расстройством регуляторной функции нервной системы, гормональным дисбалансом, нарушением иммунного контроля.

Объясните роль нарушений регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной) в механизмах опухолевой прогрессии.

Патофизиологическая задача 54. Лейкозы характеризуются опухолевым перерождением кроветворной ткани и появлением в периферической крови незрелых и созревающих клеток. Особенности клеточного состава крови определяют различные виды лейкозов.

а. Назовите клеточные элементы, встречающиеся при миэлолейкозе.

б. Перечислите клеточные элементы крови, характерные для лимфолейкоза.

Патофизиологическая задача 55. Увеличение содержания лейкоцитов в крови свыше 910⁹/л — лейкоцитозы — довольно часто наблюдаются при разнообразных заболеваниях. В регенеративном механизме развития лейкоцитоза большую роль играют нервные (неврозы, черепно-мозговая травма, психоэмоциональный стресс), гормональные (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, адреналин) и клеточные (лейкопоэтины, эндотоксины, колониестимулирующий фактор, продукты распада лейкоцитов) факторы.

Объясните механизмы развития регенеративного лейкоцитоза.

Патофизиологическая задача 56. Лейкоцитозы развиваются как защитно-приспособительные и/или патологические реакции при разнообразных заболеваниях и некоторых физиологических состояниях организма. Большое значение в возникновении лейкоцитоза принадлежит перераспределительному механизму. Перераспределение лейкоцитов может происходить с участием нервной системы, ряда гуморальных факторов.

Объясните механизмы развития перераспределительного лейкоцитоза.

Патофизиологическая задача 57. Лейкопении, сопровождающие целый ряд заболеваний организма, становятся причиной различных осложнений, снижения резистентности организма, повышения чувствительности к инфекции и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Механизмы развития лейкопений разнообразны и связаны с угнетением лейкопоэза (гипорегенераторный механизм), повышенным разрушением лейкоцитов, их перераспределением в сосудистой системе.

а. Объясните механизмы угнетения лейкопоэза при воздействии бензола, ионизирующей радиации, приёме в пищу продуктов из зёрен перезимовавших злаков.

б. Обоснуйте патофизиологические механизмы повышенного разрушения лейкоцитов при: 1) длительном применении лекарственных препаратов, 2) спленомегалии.

в. Раскройте роль нарушений нейрогуморальной регуляции в механизмах развития перераспределительных лейкопений.

г. Объясните патофизиологические механизмы развития лейкопении вследствие повышенного выведения лейкоцитов из организма.

Патофизиологическая задача 58. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов характеризует лейкоцитарную формулу. Изменения лейкоцитарной формулы встречаются при острых воспалительных процессах, острой кровопотере, вирусных и хронических инфекционных заболеваниях, аллергических процессах и глистных инвазиях, инфекционном мононуклеозе и др. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду. Ядерный сдвиг влево (увеличение ядерного индекса выше 0,08) характеризуется появлением в крови молодых форм нейтрофилов (метамиэлоцитов) и/или увеличением содержания палочкоядерных форм. При ядерном сдвиге вправо (уменьшение ядерного индекса ниже 0,06) в крови преобладают зрелые гиперсегментированные формы нейтрофилов.

Дайте патофизиологическое обоснование изменениям ядерного сдвига влево и вправо в нейтрофильном ряду

Патофизиологическая задача 59. Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия (уменьшение массы циркулирующей крови и несоответствие её ёмкости сосудистого русла).

а. Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока?

б. Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке.

Патофизиологическая задача 60. Возникающие при геморрагическом шоке разнообразные функциональные расстройства обусловлены развитием в организме кислородной недостаточности циркуляторно-анемического типа. В зависимости от стадии шока (эректильная, торпидная и терминальная) в организме формируются разнообразные защитно-приспособительные реакции и патологические явления.

а. Перечислите защитно-приспособительные реакции организма при геморрагическом шоке.

б. Объясните механизмы формирования основных защитно-приспособительных реакций при этом виде патологии.

в. Раскройте механизмы развития патологических явлений при геморрагическом шоке.

Патофизиологическая задача 61. На тяжесть течения острой кровопотери влияют различные внутренние и внешние факторы (функциональное состояние центральной нервной системы, возраст, пол, особенности питания, перегревание, переохлаждение, ионизирующая радиация). Одновременно было доказано, что особенности развития геморрагического шока зависят от скорости кровопотери.

а. Что определяет тяжесть течения острой кровопотери?

б. Рассчитайте объём потерянной крови у больного при повреждении лучевой артерии, если длительность кровопотери 5 мин, а объёмная скорость кровотока 52 мл/мин. Оцените патофизиологическое значение данной кровопотери в зависимости от возраста больного.

Патофизиологическая задача 62. Острая кровопотеря является одной из наиболее частых причин развития шоковых состояний организма. Начальные механизмы развития шока могут быть различными, однако в последующем включаются общие неспецифические механизмы патогенеза, к которым относятся гипоксия, гиповолемия, гипотензия, нарушение микроциркуляции, расстройство обменных процессов.

а. Перечислите основные нарушения микроциркуляции при шоке.

б. Назовите патофизиологические принципы терапии геморрагического шока.

Патофизиологическая задача 63. Введение в организм токсических доз адреналина, реагирующего с бета-адренорецепторами симпатической нервной системы, приводит к перевозбуждению последней. Это проявляется развитием отёка лёгких в результате острой левожелудочковой недостаточности и патологического осморегулирующего рефлекса. Предварительное введение в организм аминазина, снижающего через действие на ретикулярную формацию чувствительность симпатоадреналовой системы к действию адреналина, препятствует развитию левожелудочковой недостаточности и патологического осморегулирующего рефлекса. Отёк лёгких при этом не развивается.

а. Объясните общие нейрогуморальные механизмы развития патологического осморегулирующего рефлекса при действии на организм токсических доз адреналина.

б. Назовите ведущие местные патогенетические факторы развития отёка лёгкого при действии на организм токсических доз адреналина.

Патофизиологическая задача 64. Известно, что причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность, которая может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения (инсулинозависимая и инсулинонезависимая форма сахарного диабета, тип I, тип II).

а. Объясните различия между инсулиновой недостаточностью панкреатического и внепанкреатического происхождения.

б. Перечислите основные причины инсулиновой недостаточности панкреатического происхождения. Могут ли функциональные нарушения ПНС (психотравмы, неврозы) приводить к инсулиновой недостаточности? Объясните угнетение образования инсулина при нарушении функций ЦНС.

в. Перечислите основные причины инсулиновой недостаточности внепанкреатического происхождения.

Патофизиологическая задача 65. В здоровом организме человека и животных при нормальном количестве инсулина глюкоза из крови легко проникает через клеточные мембраны в жировые и мышечные клетки и только тогда включается в метаболические внутриклеточные процессы. При дефиците инсулина механизмы блокируются, нарушается внутриклеточное окисление глюкозы.

а. Объясните механизмы нарушения транспорта глюкозы в клетки организма при дефиците инсулина. Какую роль в этих процессах играют натрий-ионные механизмы, недостаток АТФ, белки-переносчики глюкозы?

б. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности: гипергликемии; кетоацидоза; жировой дистрофии печени, расстройств обмена гликогена.

Патофизиологическая задача 66. При внепанкреатической инсулиновой недостаточности развиваются симптомы сахарного диабета: гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, полидипсия, полифагия.

а. Объясните механизмы развития инсулинорезистентности при этой форме сахарного диабета.

б. Раскройте контринсулярные механизмы развития внепанкреатического сахарного диабета.

Патофизиологическая задача 67. Если здоровому человеку и больному сахарным диабетом дать выпить натощак 50 г сахара в стакане воды, то, определив содержание сахара в крови через 1 и 2 часа, можно убедиться, что у них разная концентрация сахара (сахарные кривые).

а. Приведите количественные данные уровня сахара в исходном состоянии, через 1 и 2 часа после нагрузки у здорового человека и при сахарном диабете (скрытом). Изобразите графически сахарные кривые у здорового человека и у больного сахарным диабетом. Какие особенности гликемической кривой у больного сахарным диабетом обращают на себя внимание? Что выявляет сахарная нагрузка при сахарном диабете?

б. Объясните, почему у здорового человека после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови через 1 час начинает быстро снижаться, в то время как у больных сахарным диабетом продолжительное время остаётся высоким.

Патофизиологическая задача 68. Объясните механизмы изменений показателей КОС при различных видах ацидозов и алкалозов.

Показатели	Норма	Ацидоз		Алкалоз
		газовый	негазовый	газовый	негазовый
pH крови	7,400,04	~ 	~ 	~ 	~ 
pCO2 в плазме, мм рт.ст.	40 35-45				
Актуальные гидрокарбонаты (AB) плазмы, мМоль/л	21 19,1-23,4				
Стандартные гидрокарбонаты (SB) плазмы, мМоль/л	23 21,3-24,8				
Буферные основания (BB) плазмы, мМоль/л	48 46,5-49,5	~		~	
Избыток оснований (BE), мМоль/л	1,5	~		~	
Титрационная кислотность мочи, мэкв/сут	25 20-30				
Соли аммония в моче, мэкв/сут	40 30-50				

Условные обозначения:  — увеличение;  — уменьшение; ~ — незначительные изменения; ~ — компенсированные формы;  — декомпенсированные формы.

Эталоны

Газовый ацидоз: гиперкапния, увеличение AB, SB, незначительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.

Негазовый ацидоз: значительное уменьшение AB, SB, уменьшение PaCO₂, BB, избытка оснований (BE), значительное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.

Газовый алкалоз: гипокапния, уменьшение AB, SB, титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче.

Негазовый алкалоз: значительное увеличение AB, SB, увеличение PaCO₂, BB, избытка оснований (BE), уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче.

Патофизиологическая задача 69. В послеоперационном периоде у пациента появился цианотичный оттенок кожных покровов. При исследовании крови: pH=7,34; PaCO₂=60 мм рт.ст.; AB=30 ммоль/л; SB=32 ммоль/л; показатели BB и BE остались без изменения. Титрационная кислотность мочи — 40 мэкв/сут; соли аммония в моче — 45 мэкв/сут. Данные исследования свидетельствовали о развитии газового ацидоза.

а. Назовите причины, способствующие развитию газового ацидоза.

б. Раскройте роль буферных и экскреторных механизмов компенсации этой формы нарушения КОС.

в. Предположите основные принципы лечения газового ацидоза.

Примечание: нормальные показатели КОС в артериальной крови: pH=7,4; PaCO₂=40 мм рт.ст.; AB=21 ммоль/л; SB=23 ммоль/л; BB=48 ммоль/л; BE=1,5 ммоль/л; титрационная кислотность мочи — 25 мэкв/сут; содержание солей аммония в моче — 40 мэкв/сут.

Патофизиологическая задача 70. У больной сахарным диабетом при очередном исследовании крови и мочи в стационаре обнаружены следующие изменения показателей КОС: pH=7,28; PaCO₂=35 мм рт.ст.; AB=16 ммоль/л; SB=20 ммоль/л; BB=39 ммоль/л; BE=27 ммоль/л; ТКМ=68 мэкв/сут; соли аммония в моче — 58 мэкв/сут.

а. Какая форма нарушений КОС развивается при сахарном диабете.

б. Обоснуйте механизмы компенсации этой формы нарушений КОС по представленным показателям.

в. Обсудите патофизиологические принципы лечения негазового ацидоза.

Патофизиологическая задача 71. У группы альпинистов на высоте 3800 м проведено исследование кислотно-основного состояния крови и мочи и обнаружено, что величина pH=7,5, показатели PaCO₂, AB, SB, ТКМ, соли аммония в моче оказались сниженными, величина BB и BE остались без изменения.

а. Какая форма нарушений кислотно-основного состояния развивается при горной болезни?

б. Покажите роль экскреторных реакций в механизмах компенсации газового алкалоза.

в. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения представленной формы нарушений кислотно-основного состояния.

Патофизиологическая задача 72. У больного К., 42 лет, на 3-и сутки после операции по поводу ущемленной правосторонней грыжи стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопровождающийся многократной рвотой. При исследовании крови: pH=7,55; PaCO2=57 мм рт. ст.; AB=26 ммоль/л; SB=29 ммоль/л; BB=57 ммоль/л; BE (избыток)=+7 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи — 15 мэкв/сут, соли аммония в моче — 25 мэкв/сут. Был поставлен диагноз негазовый алкалоз.

а. Что является пусковым звеном в механизмах развития негазового алкалоза?

б. Раскройте роль буферных систем в механизмах компенсации этой формы расстройств КОС.

в. Объясните патофизиологические механизмы снижения титрационной кислотности мочи

г. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения негазового алкалоза.

Патофизиологическая задача 73. Общим для надпечёночной (гемолитической), печёночной (гепато-целлюлярной) и подпечёночной (механической) желтух является гипербилирубинемия; однако механизмы её развития и пути циркуляции билирубина при различных типах желтух неодинаковы. Опишите печёночно-кишечный и печёночно-почечный пути циркуляции билирубина при:

1. гемолитической желтухе;

2. печёночной желтухе;

3. механической желтухе.

Патофизиологическая задача 74. Больная С., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Холемия». Кожа и склеры жёлтой окраски. На коже множественные подкожные кровоизлияния. Кожный зуд. Пульс 54 уд/мин, АД 95/65 мм рт.ст., Эр=2,5×10⁹/л. Кал ахоличен. Стеаторея.

а. Объясните механизмы развития брадикардии при холемии

б. Объясните механизмы развития анемии при холемии

в. Объясните механизмы развития гипотонии

г. Объясните механизм повышенной кровоточивости при холемии.

д. Объясните механизмы развития кожного зуда

Патофизиологическая задача 75. Патология печени приводит к развитию печёночной недостаточности, проявляющейся нарушениями не только желчеобразовательной, но и метаболической, регуляторной и защитной функций печени.

а. Как проявляется нарушение метаболической функции печени (белкового, углеводного и жирового обмена) при печёночной недостаточности?

б. Как проявляется нарушение регуляторной функции печени при печёночной недостаточности?

в. Как проявляется нарушение защитной функции печени при печёночной недостаточности?

Патофизиологическая задача 76. Портальная гипертензия — это повышение давления крови в воротной вене выше 11 мм рт.ст. В происхождении портальной гипертензии имеют большое значение внутрипеченочные (цирроз) и внепеченочные (тромбоз, опухоли) факторы. Важными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов, лёгочные кровотечения, расширение подкожных вен («голова медузы»), а также формирование эндогенной аммиачной интоксикации, спленомегалии и асцита.

а. Раскройте внутрипеченочные механизмы развития портальной гипертензии

б. Объясните внепеченочные механизмы развития портальной гипертензии

в. Дайте патогенетическую характеристику основных симптомов портальной гипертензии