Патофизиологическая задачи

Патофизиологическая задача 77. Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и снижение резистентности капилляров.

Выделяют наследственные (синдром Элерса-Данлоса, Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда, Гланцманна-Негелли) и приобретённые (при уремии, спленомегалии, эритремии) формы нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

а. Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов: ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Патофизиологическая задача 78. Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови: нарушение первого этапа коагуляционного гемостаза — активации X фактора, протромбиназы (гемофилия А, В, С), второго этапа — образования тромбина (гиповитаминоз витамина К), третьего этапа — образования фибрина (обширные оперативные вмешательства на внутренних органах). Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы (антикоагулянтов — антитромбина-III, гепарина) и реакций фибринолиза (плазмина).

а. Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза.

Патофизиологическая задача 79. Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям. Хронический ДВС-синдром является частым спутником заболеваний сердечно-сосудистой системы, лёгких, желудочно-кишечного тракта, крови и др. и характеризуется более доброкачественным течением и чаще не приводящем к летальному исходу.

а. Перечислите основные патогенетические факторы инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме.

Патофизиологическая задача 80. В клинической практике отмечено, что на формирование тромбозов и геморрагий существенное влияние оказывают: нарушение функции центральной нервной системы, функций эндокринных желёз внутренней секреции, нарушения функций центральных органов системы регуляции агрегатного состояния крови.

а. Раскройте нейрогенные, эндокринные, эффекторные и клеточно-гуморальные механизмы нарушения системы гемостаза.

Патофизиологическая задача 81. При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 12010⁹/л.

При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 22010⁹/л.

а. Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В.

б. Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов.

Патофизиологическая задача 82. Причины, вызывающие нарушения пищеварительной системы, отличаются многообразием как по своему характеру, так и по происхождению. Выделяют повреждающее действие различных форм нарушения питания, инфекций, физических и химических факторов, расстройства нервно-гуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Развивающаяся недостаточность пищеварения вследствие этих причин может проявляться нарушением процессов секреции, моторики, всасывания, экскреции, резервуарной функции желудочно-кишечного тракта. Возможно нарушение пищеварения в полости рта, глотания, функции пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Одним из видов расстройств пищеварения является появление постгастрорезекционных синдромов (болезней оперированного желудка).

а. Перечислите и объясните общие и местные механизмы расстройств пищеварения.

Патофизиологическая задача 83. Одним из частых видов расстройств пищеварения является нарушения функций тонкого и толстого кишечника (секреторной, всасывательной, двигательной, барьерной), что приводит к возникновению определённых симптомов и синдромов. Нарушение секреторной функции кишечника проявляется гипер-, гипосекрецией, ферментативной недостаточностью, нарушением полостного и пристеночного пищеварения; нарушение всасывательной функции — гипо-, гиперфункцией; нарушение моторики — гипермоторикой (поносами), гипомоторикой (запорами, кишечной непроходимостью); нарушение барьерной функции — кишечной аутоинтоксикацией, коли-сепсисом, дисбактериозом).

а. Раскройте механизмы развития кишечной непроходимости.

б. Объясните механизмы развития кишечной аутоинтоксикации.

Патофизиологическая задача 84. Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить 5 типов желудочной секреции. Один из них — нормальный, четыре — патологических (возбудимый, астенический, инертный, тормозной).

а. По предложенным ацидограммам (см. Приложение 1; 2) охарактеризуйте патологические типы желудочной секреции.

Патофизиологическая задача 85. рН-метрия желудка — это определение концентрации свободных водородных ионов у самой стенки желудка с помощью зонда (in vivo). рН-метрия отражает кислотообразующую функцию желудка у различных больных в период исследования и дает ценные сведения, объясняющие патогенез и клинические симптомы, а также определяет патогенетическую терапию.

В обычных условиях кислотообразование обеспечивается как нейрорефлекторным, так и гуморальным влиянием на желудок. Атропиновый тест дает возможность их дифференцировать и выявить преобладающий механизм воздействия в каждом конкретном случае. При действии атропина блокируется рефлекторный механизм выделения соляной кислоты и рН желудочного сока повышается (положительный атропиновый тест). Если выделение кислых валентностей в основном связано с гуморальным воздействием на обкладочные клетки, что часто встречается при воспалительных процессах в желудке, то повышенное кислотообразование при действии атропина не блокируется (отрицательный атропиновый тест). Гистаминовый тест дает возможность определить способность обкладочных клеток секретировать соляную кислоту под влиянием гуморального раздражителя (гистамина), если в период базальной секреции рН желудочного сока была более 3. При функциональной недостаточности обкладочных клеток введение гистамина стимулирует кислотообразование в желудке и рН уменьшается до 2 (положительный гистаминовый тест). При органической недостаточности обкладочных клеток рН желудочного сока после введения гистамина не изменяется или уменьшается не менее чем до 5 (отрицательный гистаминовый тест).

Различают нормальное кислотообразование в желудке с положительным атропиновым тестом и нарушенное кислотообразование с различными видами атропинового и гистаминового тестов.

Желудочный сок 1. Заключение: нормальное кислотообразование рН в желудке, положительный атропиновый тест.

Нормальная ацидограмма характеризуется кислой средой желудочного сока (рН 1,5-2) при базальной секреции и положительным атропиновым тестом.

Положительный атропиновый тест — явное изменение кислотности желудочного сока (увеличение рН до 5 и более) после введения атропина. Данная ацидограмма является нормальной, т.к. базальное кислотообразование обусловлено преимущественно нейрорефлекторными влияниями на желудок, которые блокируются после действия атропина, что проявляется повышением рН.

Желудочный сок 2. Заключение: повышенное кислотообразование в желудке, положительный атропиновый тест.

Данная ацидограмма характеризуется кислой средой желудочного сока (рН<1) при базальной секреции и явным изменением кислотности (увеличение рН до 5 и более) после введения атропина. Такое изменение рН в ответ на введение атропина свидетельствует о нервнорефлекторной природе повышенной кислотности, что наиболее часто встречается при вегетодистониях, неврастениях вследствие хронического психоэмоционального напряжения.

Желудочный сок 3. Заключение: повышенное кислотообразование в желудке, отрицательный атропиновый тест

Данная ацидограмма характеризуется кислой средой желудочного сока (рН<1) при базальной секреции и отрицательным атропиновым тестом (увеличение рН не более 2 после введения атропина). Такое изменение рН свидетельствует о гуморальном механизме повышенного кислотообразования, которое не уменьшается под влиянием атропина (после блокады блуждающего нерва), что наиболее часто встречается при воспалительных заболеваниях (гастрит, язвенная болезнь желудка, ДПК).

Желудочный сок 4. Заключение: пониженное кислотообразование в желудке, положительный гистаминовый тест

Данная ацидограмма характеризуется слабокислой или слабощелочной средой желудочного сока (рН 7,3-6,5) при базальной секреции и явном изменении кислотности (уменьшении рН до 4,5 и менее) после введения гистамина. Такое изменение рН на введение гистамина свидетельствует о снижении функциональной активности обкладочных клеток, которая восстанавливается под действием сильных гуморальных стимуляторов (гистамина, пентагастрина и др.), что часто встречается при хронических заболеваниях желудка, гастритах с поражением желёз без их атрофии.

Желудочный сок 5. Заключение: анацидность желудочного сока (неспособность обкладочных желёз секретировать соляную кислоту), отрицательный гистаминовый тест

Данная ацидограмма характеризуется слабокислой или слабощелочной средой желудочного сока (рН 7,3-6,5) при базальной секреции и отсутствием или слабовыраженным изменением кислотности (уменьшение рН не более 5) после введения гистамина. Такое изменение рН свидетельствует о выраженной атрофии слизистой желудка, истощении обкладочных клеток, неспособности секретировать соляную кислоту даже при стимуляции гистамином, что часто встречается при аутоиммунных процессах (аутоиммунный, атрофический гастрит), новообразованиях в желудке.

а. Дайте характеристику возможным нарушениям кислотообразования в желудке с различными видами атропинового и гистаминового тестов

Патофизиологическая задача 86. При поступлении в гастроэнтерологическое отделение больным А, В, C, D провели желудочное зондирование с использованием стимуляторов секреции желудка, результатом которого явилось получение следующих данных, позволяющих достоверно оценить секреторную деятельность желудка (были определены — базальная секреция, общая кислотность, свободная, связанная соляная кислота, пепсин до и после пробного завтрака) которые представлены в таблице.

Желудочный сок	Больные
	A	B	C	D
Базальная секреция (мл)	35	30	150	40
Общая кислотность (ммоль/л)	28	25	70	8
Свободная HCl (ммоль/л)	10	10	48	0
Пепсин (г/л)	0,1	0,15	0,2	0
После пробного завтрака:
Секреция	100	90	165	70
Общая кислотность	85	50	110	9
Свободная HCl	70	20	95	0
Пепсин	0,6	0,5	0,65	0,1

Охарактеризуйте секреторную функцию желудка каждого больного, заполните таблицу, используя следующие заключения:

1 — гипосекреция, гипоацидное состояние желудка, отрицательная реакция на пробный завтрак;

2 — гипосекреция, гипоацидность, ахилия желудочного сока, отрицательная реакция на пробный завтрак;

3 — гиперсекреция, гиперацидное состояние желудка;

4 — гипосекреция, гипоацидное состояние желудка, положительная реакция на пробный завтрак.

ЗАКЛЮЧЕНИЯ	Больные
	A	B	C	D
Гипосекреция, гипоацидное состояние желудка, отрицательная реакция на пробный завтрак
Гипосекреция, гипоацидность, ахилия желудочного сока, отрицательная реакция на пробный завтрак
Гиперсекреция, гиперацидное состояние желудка
Гипосекреция, гипоацидное состояние желудка, положительная реакция на пробный завтрак

Примечание: Нормальные величины химического исследования желудочного содержимого: в условиях базальной секреции — базальная секреция 50-100 мл, общая кислотность — 40-60 ммоль/л, свободная HCI — 20-40 ммоль/л, концентрация пепсина — 0-0,21г/л; после проведения пробного завтрака — субмаксимальной стимуляции гистамином: секреция — 100-140 мл, общая кислотность — 80-100 ммоль/л, свободная HCI — 65-85 ммоль/л, концентрация пепсина — 0,5-0,65 г/л.

Патофизиологическая задача 87. В эксперименте установлено и клиникой подтверждено, что различные нарушения центральной и периферической нервной системы (неврозы, травмы, инфекции), повреждение желёз внутренней секреции (воспаление, опухоли, аллергия), нарушение утилизации гормонов приводят к различным эндокринным заболеваниям. Эти факты явились основой для создания центральных. первичных и периферических механизмов эндокринопатий.

1. Раскройте патофизиологическую сущность центрального механизма эндокринопатий (корково-гипоталамо-гландулярного). Покажите роль нарушения функции коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, нервно-проводникового пути в этих механизмах.

2. Объясните, через какие механизмы опухоли желёз внутренней секреции приводят к эндокринопатиям. Приведите примеры, доказывающие это.

3. У больных с патологией печени (гепатиты, циррозы печени, нарушение желчеотделения) развиваются различные эндокринные заболевания. Объясните механизмы эндокринопатий при заболеваниях гепатобилиарной системы.

4. При некоторых эндокринных заболеваниях, указывающих на признаки гипофункции желёз внутренней секреции, концентрация соответствующих гормонов в крови, как правило, не снижается. Введение таким больным с лечебной целью гормонов не сопровождается терапевтическим эффектом.

Объясните, почему на фоне нормального (или даже избыточного) количества гормонов развиваются эндокринные заболевания с признаками гипофункции желёз внутренней секреции?

Патофизиологическая задача 88. Изменение функционального состояния центральной нервной системы у животных (бром, кофеин) ведет к формированию неврозов по тормозному и возбудительному типам.

а. Назовите основные принципы экспериментального моделирования неврозов.

б. Какую роль играет тип высшей нервной деятельности в происхождении неврозов?

в. Какое значение имеет функциональное состояние центральной нервной системы в механизмах развития неврозов?

г. Раскройте патонейрофизиологические и патопсихологические механизмы развития неврозов.