2. Характеристика основных не кариозных поражений зуба (клиновидных дефектов, четырех степеней флюороза), формы по глубине дефектов эмали, осложнения.

Клиновидные дефекты — локальная деструкция твёрдых тканей зубов, особенно клыков и премоляров, чаще у пожилых. Чаще при желудочно-кишечных и эндокринных заболеваниях. Пульпа атрофируется, склерозируется. Течение длительное.

Флюороз. При гиперфторозе:

- эндемический (в воде содержание F больше 2 мг/л),

- спорадический (у детей при норме F в воде),

- профессиональный,

- ятрогенный.

Выделяют четыре степени заболевания:

I степень (очень слабая) — единичные белые пятна не более 1/3 поверхности эмали;

II степень (слабовыраженная) — белые пятна до 1/2 эмали, мелкие коричневые пятна;

III степень (умеренная) — крупные, сливающиеся жёлтые, коричневые, белые пятна более 1/2 поверхности эмали, поражается дентин;

IV степень (тяжёлая) — эрозии эмали (истёртость, крошащиеся участки).

Клиника и морфология. По форме и глубине дефектов выделяют:

1. Штриховую (меловидные полоски на эмали);

2. Пятнистую (гладкие меловидные или светло-коричневые пятна);

3. Меловидно-крапчатую (чёткие пигментированные пятна, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной);

4. Эрозивную (обширные пигментации, эрозии);

5. Деструктивную (разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок, полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина).

При первых трёх формах возможно обратное развитие патологического процесса, принимающего при эрозивной и деструктивной формах необратимый характер.

Осложнения: остеопатия челюстных костей — остеосклероз, окостенение связок и сухожилий (костные шпоры), поражаются также тела позвонков, где образуются костные наросты.

3. Морфология наиболее часто встречающихся реактивных изменений пульпы (признаки атрофии, дистрофии, два вида дентиклей).

Реактивные изменения пульпы: ишемия, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек, атрофия, дистрофия, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, дентикли.

Атрофия пульпы: сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками выступает склерозированная соединительно-тканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы).

Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Гиалиноз пульпы, иногда мелкие амилоидные тельца.

Дентикли — изолированные включения репаративного дентина в пульпе, дентине зуба или на их границе.

По локализации:

1. Интрапульпарные (свободные),

2. Интрадентальные (интерстициальные)

3. Париетальные (между дентином и пульпой);

По строению:

1. Высокоорганизованные (зрелый дентин по типу вторичного иррегулярного в кариозной полости),

2. низкоорганизованные (предентин, кальцинаты).

4. Пульпит: классификация по этиологии, течению, локализации, распространенности. Морфология вариантов острого и хронического пульпита.

Пульпит

По этиологии: инфекционный и стерильный;

По течению:

1. Острый:

а) серозный;

б) гнойный;

2. Хронический:

а) гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный;

По распространённости: очаговый и диффузный;

По исходу: обратимый и необратимый.

Морфология.

Острый пульпит может быть:

1. Очаговый:

а) серозный;

б) гнойный;

в) гангренозный;

2. Диффузный:

а) гнойный;

б) невротический;

Хронический пульпит: различают три формы:

1. Гранулирующий (грануляции из полости зуба в кариозную полость) и его вариант - гипертрофический (полип пульпы - выступ гранткани за пределы кариозной полости);

2. Гангренозный: детрит, микробы, склероз, часть пульпы сохранена

3. Фиброзный: есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, склероз, петрификация, апикальный периодонтит.