6) Осложнения травматических переломов и вывихов :
Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизнибольного,патологическоесостояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов,операциях, большой потерекрови. По патогенезу травматический шок соответствуетгиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивнаяэкссудацияплазмы через обожжённую поверхностькожиприожогах.
Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.
Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.
Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.
Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организмепострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падаетартериальное давление, ухудшается снабжениетканейкислородоми питательными веществами, развиваетсятканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развиваетсяметаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканямиглюкозыи других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливаетсялиполиз(распад жиров) и белковыйкатаболизм.
Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин,норадреналин,дофамин,кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаютсяголовной мозг,сердце,легкие, в то время каккожа,мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение кровипочкамиприводит к снижению клубочковой фильтрациимочии ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).
Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.
Снижение кровоснабжения надпочечникови их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей вглюкокортикоидахприводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.
Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов(эндогенных аналоговопиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).
Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агонияисмерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.
Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.
Симптомы шока:
Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».
Эректильная фаза шока
Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.
В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).
Торпидная фаза шока
В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина,гематокритаиэритроцитовв крови.
Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.
Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.
Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.
Основное мероприятие первой помощипри травматическом шоке -остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратитьпереохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав "скорую" помощь или доставив пострадавшего вмедицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15-30 см.
Жировая эмболия
Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20%. Жировая эмболия – одно из грозных осложнений травматической болезни.
Жировая эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60 - 90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии (FES - fat embolism syndrome), когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших, а смерть развивается в 1 - 15% случаев. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984).
Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S.1990).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:
классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови - в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);
энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.);
гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г).
Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г.А.,1994).
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л.,1996).
Классификация жировой эмболии включает следующие формы:
молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.
Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы (Пащук А.Ю., Фадеев П.А.,1991)
Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:
симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, “плавающие” глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депримация ЦНС вплоть до комы).
нарушения кардио-респираторной функции - рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выраженное снижение SpO2 , при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90·мин-1) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией).
капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы).
гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.
Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется комплексом клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной "снежной бури" при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. - на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, т.е. картина травматической ангиопатии сетчатки глаза; изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А. Ю. Пащуку - тахикардия свыше 90 ударов в минуту - 20 баллов. гипертермия свыше 38°С - 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого - 20 баллов, изменение сознания - 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция - 5 баллов, олигурия - 5 баллов, цилиндрурия - 1 балл, повышение СОЭ - 1 балл, при сумме баллов в 10-20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная клинические формы жировой эмболии).
Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты:
Специфическая терапия:
Обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности).дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50-120 мл·сут-1, эссенциале назначается до 40 мл·сут-1.
Ш с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс.ед.·сут-1. Показанием для увеличения дозы введения гёпарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л·сут-1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза·сут-1).
защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг•кг-1 преднизолона или 0,5-1 мг•кг-1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед.•кг-1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг•кг-1, аскорбиновая к-та — до 5 г•кг-1).
ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы
Неспецифическая терапия:
дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг•л-1 в дозе 10-15 мг•кг-1 со скоростью 2-3 мл·мин-1; его применяя.n через день курсами продолжительностью до одной недели.
парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энпиты и лег-коусвоимые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов.
коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводится под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови.
профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминация кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.
Кровопотеря
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране
Классификация кровопотери
|
По виду |
травматическая патологическая искусственная |
раневая, операционная заболевания, патологические процессы эксфузия, лечебные кровопускания |
|
По быстроте развития |
острая подострая хроническая |
более 7% ОЦК за час 5-7 % ОЦК за час менее 5% ОЦК за час |
|
По объему |
малая средняя большая массивная смертельная |
0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1,0 л) 21-40 ОЦК (1,0-2,0 л) 41-70% ОЦК (2,0-3,5 л) свыше 70% ОЦК (более 3,5 л) |
|
По степени гиповолемиии возможности развития шока |
легкая умеренная тяжелая крайне тяжелая |
дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние |
За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов
|
Класс |
Клинические симптомы |
Объем кровопотери, % |
|
I II III IV |
Ортостатическая тахикардия Ортостатическая гипотензия Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия Нарушение сознания, коллапс |
15 20-25 30-40 более 40 |
Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
· желудочно-кишечное кровотечение;
· внутригрудное кровотечение;
· внутрибрюшное кровотечение;
· маточное кровотечение;
· кровотечение в забрюшинное пространство;
· разрыв аневризмы аорты;
· травма.
Патогенез:
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
· минутным объемом сердца (МОС):
· МОС= УОС ЧЧСС,
· где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
· сердечным ритмом;
· давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
· функцией сердечных клапанов;
· общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью.
При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Нейро-эндокринные сдвиги проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.
Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О2 вследствии острой потери основных переносчиков О2 эритроцитов.
Финские ученые создали революционный метод, позволяющий предотвратить развитие инфекций при переломах и прочих травмах костного аппарата. В ближайшее время данная технология войдет в арсенал европейских врачей. Речь идет о "биологическом шурупе", уже получившем одобрение Евросоюза на применение и продажу. Работает технология следующим образом: "биошуруп" вживляется в сломанную кость, одновременно физически поддерживая и распространяя антибиотики. Это предупреждает заражение травмированного участка. Согласно статистике, риск получить дополнительное заболевание при переломе очень высок. Если же заражение произошло, то курс лечения обещает быть долгим и недешевым. А вот "биологический шуруп" дает возможность отказаться от дополнительного приема антибиотиков. Потом, сама по себе конструкции отличается повышенной прочностью, не уступая металлическим имплантатам, что подтвердил ряд тестов, проведенных в Университетском госпитале города Турку. Так выяснилось: "биошуруп" дает крепкое соединение минимум 8 недель, увеличивая защищенность сломанной кости. По словам разработчиков, они планируют ввести изобретение в широкую практику уже в декабре текущего года. Ученые делают ставки на травматологию, ортопедию и операции, требующие жесткую фиксацию тканей организма.
Список используемой литературы :
Л.Д.Линденбратен – Методика чтения ренгеновских снимков
ПОЛЯКОВ В. А. Избранные лекции по травматологии. 1980,
Вывих кости-Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.).
В. Г. Климовицкий, В. Ю. Худобин, В. Н. Пастернак, Ю. В. Прудников. Принципы стабильно-функционального внеочагового остеосинтеза при переломах длинных костей конечностей. Научно-практическая конференция с международным участием Донецкого НИИ травматологии и ортопедии (11 апреля 2003).
Справочник по травматологии и ортопедии. Патологические переломы