Tom_2

232 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

измененного сустава повышена, гиперемии нет.

2.Боли в пораженном суставе нехарактерны, но иногда могут наблюдаться.

3.Чаще всего поражается коленный сустав (моноартрит). Воз можно и поражение второго коленного сустава, а иногда — тазобедренного, локтевого, лучезапястного, голеностопного суставов

4.Атаки интермиттирующего артроза повторяются с одинаковой периодичностью (в среднем, через 1-2 недели). У женщины рецидивы заболевания могут закономерно совпадать с менструацией.

5.Периартикулярные ткани в воспалительный процесс не вовлекаются.

Лабораторные исследования и рентгенография суставов патоло-

гии не выявляют, ревматоидный фактор не выявляется. Синовиальная жидкость без характерных изменений, иногда бывает ной, со сниженной вязкостью.

В отличие от палиндромного ревматизма интермиттирующиЙ;:| гидроартроз отличается регулярностью приступов, поражением одного и того же сустава, отсутствием изменений лабораторный^ показателей во время приступа.

Программа обследования
1.	ОАкрови, мочи.	щ
2.	БАК: общий белок, белковые фракции, мочевая	нюлош^Я
	серомукоид, фибрин.	л J
3.	ИИ крови: определение ревматоидного фактора.	4
4.	Рентгенография пораженного сустава.
РЕТИКУЛОГИСТИОЦИТОЗ
МУЛЬТИЦЕНТРИЧЕСКИЙ		;

Ретикулогистиоцитоз мультицентрический — системное забо*. левание, характеризующееся инфильтрацией различных органов ц тканей многоядерными гигантскими клетками и гистиоцитами, содержащимилипиды.

Этиология и патогенез болезни неизвестны. Характерная осо* бенность заболевания — инфильтрация кожи, синовиальной и слизистой оболочек, костной ткани, лимфоузлов, скелетных мышц, гортани, эндокарда, перикарда, плевры, легких, пищевода,1; щитовидной железы и других тканей многоядерными гигантскими^ клетками (активированными макрофагами), содержащими лили-л ды.

Отдельные заболевания и синдромы

233

Табл. 35. Дифференциально-диагностические различия палиндромного ревматизма, ревматоидного артрита и ревматического полиартрита

	Признаки	Ревматический Папиидромный			Ревматоидный артрит
	_____________ полиартрит			ревматизм
	Начало	Острое Крупные		Очень острое	Хроническое и подострое
	Преимуществен-	суставы,		Моно-, реже	Преимущественно мелкие
	ная локализация	симметричное		олигоартрит,	суставы кистей (пястно-
	и симметрич-	поражение		несимматричный фаланговые, проксимальные
	ность поражения	межфалангоеые),
	Вовлечение to	симметричное поражение Характерно
		Нехарактерно		Нехарактерно
	время атак одних
	и тех же сустаюа
	Частота и	Рецидивы редкие Частые, лериодичЧастые, с неуклонным
	периодичность	ные рецидивы		прогрессированием поражения
	рецидивов	(часы, дни)			суставов
	Связь с перене-	Характерна		Нехарактерна	Нехарактерна
	сенной стрепто-
	кокковой
	инфекцией
	Интенсивность и	Сильные, но		Сильные,	Интенсивные, нарастающие,
	длительность	быстро		быстро	постоянные, плохо
	боли
		проходящие боли		купирующиеся	успокаивающиеся Очень
	Утренняя
		Нехарактерна			характерна
	скованность			Нехарактерна
	Местное
		Имеется,	но		Стойкое, выраженное,
	воспаление (в
		быстро исчезает		Выраженное, но прогрессивное
	области
	пораженных
	суставов)	Не развивается		Не развивается	Характерна
	Деформация
		Наблюдаются		Характерны, но
	суставов				Типичное •несуставное
		редко, исчезают		исчезают через
	Подкожные узелки	через 1-2 месяца		несколько дней	проявление, сохраняются
	Показатели	Выражены в		Нехарактерны	долго
					Выражены, стойкие
	активного	острой фазе
	воспалительного
	процесса
	РФ в сыворотке Не			Не	Обнаруживается в 70-90%
	крови и синовиобнаруживается			обнаруживается	случаев
	альной жидкости	Кардит, формироНет Возможно поражение легких, сердца, почек
	Висцеральные
	поражения	вание пороков
		сердце		Типичные в зависимости от стадии
	Рентгенологичес-	Нет		Нет (осгеолороз, сужение суставной щели, узуры,
	кие признаки	анкилоз)
	поражения	Яркое,		Выраженное Положительное, но не
	суставов	быстрое,	выраженное или малоэффективное

Влияние нествро-идных противовоспалительных

234 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

Клиническая картина

1.Болеют лица в возрасте 40-50 лет, чаще женщины.

2.Обычно болезнь начинается с полиартрита, к которому, в среднем, через 3 года присоединяются узелки в коже. Реже первым симптомом болезни являются кожные узелки, а потом присоединяется полиартрит.

3.Поражение суставов симметричное. Наиболее часто поражаются проксимальные и дистальные межфаланговые суставы кистей, далее в порядке убывания —• суставы колей ные, плечевые, лучезапястные, тазобедренные, голеностопные, ^ пальцев стоп, локтевые, межпозвоночные. Суставы припухают, болезненны, кожа над ними гиперемирована, горячая на | ощупь. Может быстро наступать деструкция пораженных f суставов в связи с выделением из макрофагов большого количества протеолитических ферментов. Постепенно нарастаетдеформация суставов.

4.Поражение кожи характеризуется появлением плотных узелка».^

красновато-коричневого или желтого цвета. Узелк*

болезненны, располагаются в области лица, рук,	й
предплечий, локтей, шеи, грудной клетки, возле ногтей,
губах, щеках, языке. Величина узелков от 1-2 мм до 2
Могут появляться ксантелазмы (желтые липидные пята,

области верхних век), а также ксантомы (розовато-желтые! липидосодержащие папулы в области ягодиц, бедер» раэгибательнойповерхностилоктевыхсуставов). д

5. Общие симптомы: лихорадка, слабость, похудание. Указанные^

проявлениянаблюдаются неувсех больных.

;

6.У18-30% больных обнаруживаютсязлокачественныеопухоли.

7.У некоторых больных наблюдается миозит, плевря!'; перикардит, язва желудка.

8.У 10-15% больных возможно развитие аутоиммунньис заболеваниий: сахарныйдиабетинсулинзависимый, гипотиресОД| (вследствие развития аутоиммунного тиреоидита), первичнЫЙ|||

билиарный цирроз печени, хроническая перв» недостаточность коры надпочечиков.

Лабораторные данные

1.OAK: умеренная анемия, увеличение СОЭ.

2.БАК: увеличение содержания холестерина, у-глобулино^ возможно повышение серомукоида, фибрина.

3.Исследование биоптата синовиальной оболочки пораженных суставов и синовиальной жидкости и/или кожи: скопление гигантских многоядерных клеток и гистиоцитов, содержащих Jjj липиды.

Отдельныезаболеванияисиндромы

235

рентгенологическое исследование суставов

Характерны обязательное вовлечение дистальных межфаланговых суставов кистей и быстро прогрессирующая их деструкция («штампование»), эрозии, располагающиеся на некотором расстоянии от края суставов, и отсутствие околосуставного остеопороза. Указанные признаки (поражение дистальных межфаланговых суставов кисти и отсутствие остеопороза) отличают это заболевание от РА.

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: определение содержания холестерина, фракций липопротеинов, мочевой кислоты.

3.Иммунологический анализ крови: исследование на РФ.

4.Биопсия синовиальной оболочки пораженных суставов и кожи (в области узелков).

5.Рентгенография пораженных суставов.

СИНОВИАЛЬНЫЙ

ХОНДРОМАТОЗ

Синовиальный хондроматоз — заболевание, характеризующееся образованием внутрисуставных хрящевых телец.

Этиология и патогенез

Суть заболевания заключается в метаплазии синовиальной оболочки с образованием хрящевой ткани и хондромных телец. Хондромные хрящевые тельца выглядят как округлые образования величиной от просяного зерна до фасоли. Локализуются в синовиальной оболочке или находятся в свободном состоянии в полости сустава(«суставнаямышь»).

Клиническая картина

1.Чаще болеют мужчины в возрасте 29-40 лет.

2.Обычно поражается коленный сустав, но возможно вовлечение в патологический процесс тазобедренного, локтевого, плечевого суставов. Как правило, наблюдается моноартрит, но может быть и олигоартрит (например, поражение обоих коленных суставов).

3.Характерными признаками поражения сустава являются боль, припухлость, ограничение движений в суставе. При наличии «суставных мышей» наступаетблокада, «заклинивание» сустава при движениях (хондромные тельца попадают в пространство

236 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

между суставными концами костей). В этом случае любое движение вызывает в суставе резкую боль и вынуждает больного прекратить движения.

Лабораторные данные

OAK, БАК и иммунологический анализ крови без отклонений от нормы.

Данные инструментальных исследований

1.Артроскопия — метод верификации диагноза, хондромные тельца выявляются в полости сустава и в толще синовиальной оболочки, суставный хрящ местами разволокнен. потрескавшийся, может быть фрагментирован.

2.Рентгенография сустава — выявляются хондромные тельца, если они пропитаны солями кальция (остеохондроматоз).

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, серомуковд, гаптоглобин, мочевая кислота.

3.Артроскопия.

4.Рентгенография пораженныхсуставов.

СИДРОМФИБРОМИАЛГИИ

Сидром фибромиалгии — внесуставное ревматическое заболев | вание, проявляющееся диффузной или генерализованной болью, утомляемостью скелетной мускулатуры и пальпаторной болезнен-*; ностью вхарактерных «болезненных» точках.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. Предполагается роль вирусной ции — вирусов Эпстайна-Барра, герпеса, Коксаки. У некоторЩ^ лиц заболевание развивается после физической травмы, психоло^;| гического стресса, смены климата.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Предполагат: югеяследующие патогенетические механизмы:

•недостаточное напряжение кислорода в мышечной ткани, вы- "Щ раженная гипоксия приводят к сильным мышечным болям;

•брадикинин, серотоннн, лейкотриены, простагландины, интер- $ лейкин-1 вызывают нарушение микроциркуляции, микроотеК»^ что повышает чувствительность болевых рецепторов мышц;

•выделение из периферических окончаний чувствительных ней* j ронов субстанции Р, нейрокинина ведет к высвобождению и»

Отдельныезаболеванияисиндромы

'237

тучных клеток гистамина, серотонина, что вызывает развитие отека нервных окончаний и болевых ощущений;

•недостаточная продукция эндогенных опиатоподобных соеди нений нарушает восприятие боли и даже небольшую боль де лает очень интенсивной;

•гипертонус мышцвызывает реактивную боль.

При морфологических исследованиях биоптатов мышц и связок патологии не выявляется (по данным световой микроскопии). При электронной микроскопии обнаруживаются ультрасгруктурные нарушения миофибрилл.

Клиническая картина

Синдромом фибромиалгии чаще болеют женщины в возрасте 30-50 лет (в 5-10 раз чаще, чем мужчины). Начало болезни обычно хроническое.

Основныесимптомыболезни:

•боли в мышцах, локализующиеся в области плеч, шеи, конеч ностей;

•чувство усталостивмышцах;

•скованность в утренние и вечерние часы, длительность ее в среднем около 10 ч; в отличие от РА скованность не коррели рует с интенсивностью боли, а зависит прямо пропорциональ но от количества болезненных точек;

•отсутствиечувстваотдыхапослесна;

•обнаружение множественных болезненных точек в определен ных анатомических зонах (см. диагностические критерии); бо лезненные точки расположены симметрично по обеим сторо нам тела; усиление болезненности в точках вызывают холодная сырая погода, эмоциональные стрессы;

•в некоторых случаях в околокрестцовой области иверхнейчас ти ягодиц выявляются плотные болезненные узелки;

■очень часто выявляются функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная листания преимущественно гипотонического типа, кардиалгии, иногда аритмии, транэиторная артериальная гипертензия); желудочнокишечного тракта (синдром раздраженной толстой кишки, функциональная диспепсия); мочеполовой системы (раздраженный мочевой пузырь — дизурия, дисменорея); нервной системы (головная боль, нарушение сна, депрессия);

•лабораторные данные существенно не изменены, возможно увеличение СОЭ, но не более 20 мм/час; иногда диагностиру ется субклинический гипотиреоз (в ответ на внутривенное вве дение тнреолиберина более низкая концентрация в крови Тз и Т4 и увеличенная — пролактина по сравнению с нормой).

238 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткани

Диагностические критерии

(Американский колледжревматологов, 1990)

1.Диффузная боль в левой и/или правой половине тела, выше или ниже талии; кроме того, может быть боль в шее или в области передней грудной клетки или в спине. Длительность боли превышает 3 последних месяца. Наличие другой клинической патологии не исключает диагноз фибромиалгии.

2.Боль при пальпации в 11 из 18 точек следующей локализации:

•билатерально в области затылка в месте прикрепления субокцигштальноймышцы;

•билатерально в области шеи возле Су — Суй позвонков;

•билатерально посредине верхней границы трапециевидной мышцы;

■ билатерально над лопаткой около медиальной границы

m. supraspinatus;

•билатерально увторого костно-хондрального реберного сочлбнения;

•билатерально на 2 см дистальнее латерального эпикондилуса;

•	билатеральновверхнем наружном квадрантеягодиц;	..■
•	билатеральнокзадитрохантера;	;

•билатерально в области коленей, несколько проксимальное\

сустава, в середине мягкой жировой прокладки.

<

СИНДРОМХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

Синдромхроническойусталости— нарастающаяусталостьНС- ,Ц известной этиологии, продолжающаяся не менее 6 месяцев. Заболевание описано в 1988 г.

Этиология заболевания неизвестна. Предполагается вирусная; j природа синдрома хронической усталости. В качестве этиологиче-i ского фактора называются вирусы Эпстайна-Барра, простого герпеса, Коксаки В, цитомегаловирус, ретровирусы.

Клиническая картина

Чаще заболевают женщины в возрасте 20-50 лет, однако могут болеть и подростки. Начало заболевания, как правило, острое,, появляется боль в горле, наблюдаются увеличение и болезнен-j| ность подмышечных, шейных лимфоузлов, потливость по ночам,;'j выраженная общая слабость, усталость.

Общее недомогание и усталость вызывают ухудшение настрое* щ ния, кроме того часто бывает снижение памяти, нарушение сна. У

Отдельныезаболеванияисиндромы

'239

половины больных развитию синдрома хронической усталости предшествуетдепрессия.

Диагностические критерии

Американский колледж ревматологов (1988).

A.Большие критерии

1.Усталость в течение последних 6 мес. (персистирующая, или периодически нарастающая, или внезапно возникающая у больных при отсутствии таких симптомов ранее, не уменьшающаяся после сна или отдыха), снижение дневной активности на 50%.

2.Исключение других причин хронической усталости (опухоли, аутоиммунные, инфекционные, психиатрические, нервномышечные заболевания, эндокринная патология, лекарственная непереносимость, хронические легочные, сердечно-сосудистые, желудочнокишечные, печеночные, почечные, гематологические заболевания и др.).

B.Малые критерии

1.Невысокая лихорадка (37.5-38.6 °С).

2.Фарингит.

3.Болезненные шейные или подмышечные лимфоузлы (до 2 см в диаметре).

4.Генерализированная мышечная слабость.

5.Миалгии

6.Длительная (более 24 ч) общая слабость после физической нагрузки, ранее переносимой пациентом нормально.

7.Головные боли (тяжелые, отличающиеся от головных болей, имевших место до болезни).

8.Мигрирующие артралгии (без припухлости илиэритемы).

9.Нейропснхнческие нарушения (фотофобия, депрессия, снижение концентрации внимания, забывчивость, затруднение мышления и т. д.).

10.Нарушение сна (сонливость или бессонница).

11.Острое начало заболевания (от нескольких часов до нескольких дней).

Диагноз синдрома хронической усталости устанавливается при наличии обоих больших критериев иследующих малых:

• при наличии первых 2-3 малых критериев — 6 из II; ■ при отсутствии первых трех малых критериев или наличии только 1 из них — 8 из И малых критериев.

240 Ревматические и системные заболевания соединительной ткани !

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙГИПЕРОСТОЗ СКЕЛЕТА

Идиопатический диффузный гиперостоз скелета — множест- j| венная оссификация мест прикрепления сухожилий и связок в области позвоночника и периферического скелета.

Обязательным компонентом этого заболевания является пора-.' жение позвоночника — анкилозирующий гиперостоз позвоночни- Ц ка или болезнь Форестье. ; Этиология и патогенеззаболевания неизвестны. Предполагается,

что идиопатический диффузный гиперостоз скелета является проявлением старения опорно-двигательного аппарата. Обсуждает- \ ся также значение избытка витамина А и гиперинсулинемии при,, болезни Форестье.

При идиопатическом диффузном гиперостоэе скелета в области позвоночника и периферического опорно-двигательного аппарата; имеется множественное окостенение мест прикрепления связок Щ сухожилий к костям. Происходит также окостенение самих связок! и сухожилий.

Клиническая картина

1.Заболевание встречается у лиц в возрасте старше 40-45 лет,! несколько чаше у мужчин.

2.Больные жалуются на боли и скованность в грудном и других;^ отделах позвоночника, усиливающиеся утром и вечером, после-; периода покоя, на холоде.

3.Имеется затруднение прохождения пиши по пищеводу в свяэ»;;] с его сужением на уровне нижнего отдела позвоночника, что вызвано утолщением окостеневшей передней продольной" связки позвоночника.

4.При сдавлении спинного мозга окостеневшей задней ■ продольной связкой на уровне шейного отдела позвоночника-I развивается шейная миелопатия с развитием тетрапареза.

5.При болезни Форестье вследствие выраженной оссификациИ капсулы мужпозвонковых суставов, задней продольной и желтой связок возможно развитие стеноза позвоночного канала f на поясничном уровне с нарушением чувствительности и движений в нижних конечностях.

6.При объективном исследовании отмечаются болезненность. 'J

позвоночника и ограничение объема движений в грудном отделе. Возможны ограничениядвиженийвкрупных исредни*1':|| суставах (тазобедренных, плечевых, коленных, Локтевы*

Отдельные заболевания и синдромы

241

суставах).

Лабораторныеисследованиянедаютотклоненийотнормы.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологические критерии диффузного пшеростоза:

•обнаружение непрерывной оссификации передней продольной связки вдоль не менее чем четырех соседних сегментов позво ночника при отсутствии признаков остеохондроза на этом уровне;

•обнаружение признаков сакроилеита.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Аллергический артрит — острый или подострый артрит, развивающийся как проявление аллергической реакции организма на какой-либо аллерген и характеризующийся полным обратным развитием клинических проявлений. Заболевание развивается при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточной болезни.

Клиническая картина

Симптомы заболевания появляются, как правило, сразу после введения (чаще повторного) аллергена, иногда через 7-10 дней. Характерны боли и припухлость преимущественно в области крупных суставов, ограничение их подвижности. Появляется также выпот в пораженных суставах, повышается температура тела. Поражение суставов развивается на фоне других признаков аллергии — крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы, кожных проявлений и т.д. После устранения действия аллергена или достижения ремиссии аллергического заболевания артрит полностьюисчезает.

Лабораторные данные

1.OAK: увеличение общего количества лейкоцитов и эозинофилов, возможно увеличение СОЭ.

2.БАК: появление неспецифических биохимических маркеров воспаления — увеличение содержания серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, возможно повышение уровняу-глобулина.

3.По мере улучшения состояния, устранения аллергена и достижения ремиссии или излечения аллергоза лабораторные данные нормализуются.

4.Исследование синовиальной жидкости: определяется значи тельное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов.

242 Ревматические и системные заболевания соединительной

Диагностические критерии

1.Анамнестические данные, указывающие на непосредственную! связь развития артрита с лекарственной, пищевой аллерт сывороточной болезнью.

2.Преимущественное поражение крупных суставов.

3.Быстрая обратимость симптомов артрита после устране! аллергена или при развитии ремиссии аллергоза.

Программа обследования

1. Клиническое обследование (анамнез, исследование пораж« ных суставов, анализ характера изменений кожи).

2.. ОА крови, мочи.

3.БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибр* серомукоид, сиаловые кислоты, гаптоглобин.

4.Аллергологическоеобследование.

5.ИИ крови: ревматоидный фактор, В- и Т-лимфо1 субпопуляции Т-лимфоцитов, иммуноглобулины.

6.В затруднительных диагностических ситуациях — исследо! синовиальной жидкости.

ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКИИ

АРТРИТ

Гиперлипопротеинемический артрит— воспаление развивающееся у больных с гиперлипопротеинемиями, npei ственно IIA и реже IV типа.

АРТРИТ ПРИ ПА ТИПЕ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ

Клиническая картина

Первичная гиперлипопротеинемия IIA типа наследуется по тосомно-доминантному типу и связана с наследованием ных генов, кодирующих рецептор к ЛПНП. Проявляется развитием атеросклероза, у ряда пациентов — истинными тами, поражающими обычно крупные, реже мелкие суставы тей. Характерны артралгии (от легких до резко выраженных), пухлость суставов, иногда гиперемия кожи над ними. Артрит ся от нескольких дней до месяца, может быть мигрирующим сочетаться с тендинитами. Характерно появление множестве! ксантом на коже, а также в области сухожилий разгибателей тыльной поверхности кистей, стоп.

Отдельные заболевания и синдромы

243

Лабораторные данные

В крови увеличен уровень р-липопротсинов и холестерина при нормальном содержании триглицеридов и пре-р-липопротеинов. Лабораторные показатели активности воспалительного процесса повышены, в синовиальном экссудате обнаруживаются преимущественно мононуклеары

АРТРИТ ПРИ IV ТИПЕ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ

Клиническая картина

IV тип пшерлипопротеинемии нередко носит семейный характер и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Часто отмечается умеренно выраженный сахарный диабет, повышение АД. У части больных — артралгии, утренняя скованность, кратковременная припухлость как мелких, так и крупных суставов. Рентгенологически при этом иногда обнаруживаются кисты в эпифизах и метафизах.

Лабораторные данные

В крови значительно повышен уровень пре-р-липопротеинов и триглицеридов, содержание холестерина нормальное или умеренно повышенное; плазма имеет мутный, «млечный» вид. В синовиальной жидкости увеличено количество лейкоцитов, преимущественно мононуклеаров. Гистологически — гиперплазия синовицитов, образование ворсин.

Программа обследования

1.Выявление клинических признаков нарушений лилидного обмена и артрита.

2.ОА крови, мочи.

3.БАК: холестерин, пре-р- и р-липопротеины (суммарно по Бурштейну), триглицериды, мочевая кислота, РФ, фибрин, серо мукоид, гаптоглобин, общий белок и его фракции, глюкоза.

4.Фенотипирование гиперлипопротеинемии методом дискэлектрофореза в полиакриламидном геле.

5.Рентгенография сустава.

6.В затруднительных случаях пункция сустава, исследование синовиальной жидкости, биопсия синовии.

244 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойткаш\

ЛЕКАРСТВЕННАЯАРТРОПАТИЯ

Лекарственная артропатия — поражение суставов, обусловленное влиянием лекарственных средств.

Известны следующие виды лекарственных apmpot

(П. А. Ангелуца, 1992):

1.Аллергические артриты.

2.Микрокристаллические артриты:

•подагра;

•пирофосфатная артропатия;

•гидроксиапагитная артропатия;

•при внутрисуставном введении глюкокортикостероидов.

3.Возникновение или обострение РА.

4.Поражение суставов при индуцированных л« диффузных болезнях соединительной ткани.

5.Гемартроз.

6.Осложнения при внутрисуставном введении лекарстве! средств:

•гнойный артрит,

•повреждения суставногохряща;

•асептический некроз суставных головок;

•гипермобильностьсустава;

•околосуставные отложения.

7.Другиеартропатии:

■синдром отмены противовоспалительных лекарстве1 средств;

•синдром «плечо-рука»;

•анальгетическая артропатия;

•стероидный псевдоревматиэм;

•артропатии при проведении хронического гемодиализа.

А. Аллергическиеартриты— см. выше.

8.Лекарственныемикрокристаллическиеартриты I. Лекарственнаяподагра

Лекарственные вещества могут способствовать повыше! уровня мочевой кислоты в крови путем нарушения регул синтеза пуринов на различных этапах или вследс угнетения экскреции уратов с мочой и вызывать или про* цировать приступ подагры.

Повышению содержания мочевой кислоты в крови спс

Отдельныезаболеванияисиндромы

245

ствуют панкреатин, витогепат, сирепар (они являются экзоген-

ными источниками пуринов). Инозин (рибоксин) повышает синтез мочевой кислоты.

Введение инозина (20 мг на 1 кг массы тела внутрь) иногда применяется для выявления ранних стадий подагры.

Лекарственные средства глюкоза, противоопухолевые цито-

статики, витамин Bj2, препараты радиоактивного фосфора

способствуют активизации распада пуриновых нуклеотидрв, что приводит к усилению образования уратов.

Следующие лекарственные средства задерживают ураты в организме, угнетая их экскрецию с мочой: мочегонные гипотиаэнд, урегит (этакриновая кислота), фуросемид, буметамид (буфенокс), большие дозы никотиновой кислоты, противотуберкулезный препарат пиразинамнд (синтетический пиразиновый аналог никотинамида).

Алкоголь усиливает синтез мочевой кислоты и тормозит ее экскрецию с мочой.

II. Пирофосфатная артропатия характеризуется множествен нымиобызвествлениями суставных иоколосуставных тканей в связи с отложением в них кальция пирофосфата. Этому виду артропатии способствуют переливания цитратной крови, прием тиреоидных препаратов.

III. Гидроксиапатитная артропатия обусловлена отложением кристаллов кальция гидроксиапатита в суставных тканях и сухожилиях. Ее развитию способствуют применение витамина D и проведение сеансов гемодиализа в сочетании с еже дневным приемом высоких доз аскорбиновой кислоты (500100 мг/сут). Клиника напоминает пирофосфатную артропатию.

IV. Микрокристаллические артриты при внутрисуставном введенииглюкокортикоидов

Микрокристаллический артрит может развиться при внутрисуставном введении глюкокортикоидных препаратов, частицы которых имеют достаточно большие размеры, например, суспензия гидрокортизона. Эта артропатия практически не возникает при введении в сустав депо-медрола.

C. ВозникновениеилиобострениеРА

РА может временно обостряться в начале лечения препаратами золота, при ошибочном назначении при РА румалона, препаратов железа, а также при применении антитиреоидных препаратов (мерказолила, пропилтиоурацила). Последняя группа лекарственных средств может создавать опасность возникновения РА.

D.Поражение суставов при индуцированных лекарственными средствамизаболеванияхсоединительнойткани

Артропатия наблюдается при лекарственной волчанке, которая чаще всего возникает при длительном лечении

246 Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительной тксш\

----------------------------- , --------------------------------- . ----- ^

гидралазином (апрессином), прокаинамидом (новокаинами- \ дом), изониазидом. Реже синдром лекарственной волчанки | вызывают D-пеницилламин, противосудорожные средства,! гормональные контрацептивы, вакцины (А. И. Грицюк к соавт., 1988). Синдром лекарственной волчанки, в отличие от'1 идиопатической, наблюдается чаще у лиц пожилого возраста, у || мужчин, реже сопровождается лимфаденопатией, гепатоспле-.| номегамией, стоматитом, миопатией, гломерулонефритом^1! Артропатия при лекарственной волчанке встречается реже, чснЩ при идиопатической волчанке, и после отмены соответ-н| ствующего лекарственного средства постепенно проходит щ течение 4 недель, как и остальные проявления волчанки.

Артропатия возможна также при индуцировг лекарственными средствами склеродсрмических состояниями (при лечении антибиотиками, сульфаниламидами).

E. Гемартроз

Гемартрозы могут наблюдаться при леч« антикоагулянтами (передозировка антикоагулянтов непрямС действия и гепарина), особенно при протромбиновом инде» ниже 40%. Наиболее характерно кровоизлияние в коленный плечевой суставы. Герматроз клинически проявляется остр! моноартритом, синовиальная жидкость имеет геморрагичес! характер.

F.Осложнения при внутрисуставном введении лекарственнь средств

I. Гнойный артрит возникает при занесении инфекции полость сустава. Основными симптомами гнойного артр» являются:

•развитие клиники через 1-3 суток после внутрисуставной шяи! екции лекарственного средства;

•высокая температуратела;

•выраженная припухлость, гиперемия кожи в области поражен-'! ногосустава;

•гнойный или сероэно-гнойный характер синовиальной жидко-' сти;

•иногдаразвитиесопутствующих параартикулярных флегмон.

Гнойный артрит может развиться при внутрисуставном,:!:; особенно частом, введении глюкокортикостероидов или других^ средств.

Описаны асептические некрозы суставных головок а ' коленном и тазобедренных суставах в связи с развитием ин.?[ фарктов в прилегающих участках костей, появление гипермо^; бильности сустава из-за расслабления связок, спонтанны*^ разрывы связок при внутрисуставном введении глюкокорти-Д коидов. Однако это совсем не означает, что ГКС не следует])

Отдельныезаболеванияисиндромы

247

метод лечения следует

вводить внутрисуставно. Этот использовать, но по показаниям.

ПротивопоказанияквнутрисуставномувведениюГКС:

•инфекционное поражение суставов или прилегающих к ним тканей;

•сепсис;

•внутрисуставные переломы или«разболтанность» суставов;

•резко выраженный околосуставный остсопороз;

•геморрагический диатез. G. Другиеартропатии

I.Синдром отменыпротивовоспалительныхсредстввозникает при быстрой отмене нестероидных противовоспалительных средств или ГКС и проявляется обострением РА или полиартралгией, увеличением лабораторных показателей активности воспалительного процесса.

II.Синдром *плечо-рука* развивается при лечении барбитура тами или противотуберкулезными средствами.

Барбитуратовый синдром «плечо-рука» возникает через несколько недель, месяцев, лет лечения больных эпилепсией барбитуратами и проявляется жгучими болями в области плечевых суставов, иногда развивается настоящий артрит; через 3-9 месяцев наступают дистрофические изменения верхних конечностей и контрактуры пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Возможно одновременное поражение тазобедренных суставов с иррадиацией болей в тазовую область и ограничением отведения бедер.

Синдром «плечо-рука» при применении противотуберкулезных средств возникает обычно у мужчин в возрасте 40-50 лет. Боли в суставах рук проявляются внезапно, ощущается скованность, ограничивается подвижность в плечевых суставах и суставах кистей. В дальнейшем постепенно развиваются сгибательные деформации локтевых суставов, контрактуры суставов кистей. После уменьшения суточной дозы изониазида состояние улучшается.

III. Анальгетическая артропатия развивается при длительном применении НПВС. Они оказывают катаболический эффект на суставный хрящ, угнетают синтез протеогликанов, белков, коллагена, пролиферацию клеток. При лечении НПВС предпочтение отдается вольтарену (натрия диклофенаку), не вызывающему катаболического эффекта.

IV. Стероидныйпсевдоревматизмпроявляетсяполиартралгиями при длительном приеме высоких доз ГКС. Болевой синдром уменьшается при снижении дозы ГКС (не путать псевдоревматизм с болями в суставах при синдроме отмены ГКС).

248Ревматические и системные заболевания соединительной тк\

V. Артропатии при проведении хронического гемодиализа

При проведении хронического гемодиализа могут развиваться,! следующиетриартропатических синдрома:

•припухлость крупных и мелких суставов, ограничение подвид ности в плечевых и тазобедренных суставах, теносиновит, син дром карпального канала; эти симптомы возникают в связи;%) отложением амилоида;

•эрозивная азотемическая артропатия;

•дегенеративные изменения крупных и мелких периферичес! суставов и позвоночника.

СИНДРОМРЕЙНО

Синдром Рейно — пароксизмальное вазоспастическое стройство артериального кровоснабжения кистей и (или) возникающее чаще под воздействием холода или волнений.

Этиология

Развивается при ряде заболеваний:

1.ДБСТ, в первую очередь системная склеродермия;

2.РА;

3.системные заболевания сосудов (артериальная гипертенэ

васкулиты, узелковый периартериит);

]§.

4.заболевания нервной системы (симпатических нервных узлов]

5.болезни крови, парапротеинемия, полицитсмия, глобулинсмия;

6.эндокринные заболевания (токсический зоб);

7.диэнцефальные расстройства;

8.регионарная компрессия сосудисто-нервного пучка (добв ные шейные ребра, поражение шейного отдела позвоноч синдром передней лестничной мышцы);

9.воздействие профессиональных факторов (ви( охлаждение).

Патогенез

Синдром Рейно проходит 3 фазы: ишемии, цианоза и ------ „ -

^

мии. В первой фазе имеет место констрикция дистальных риол и метаартериол с полным опорожнением капилляров эритроцитов (побледнение кожных покровов). Вторая фаза 9 словлена стазом крови в венулах, капиллярах, артериовенознЫИ!] анастомозах (цианоз). Третья фаза проявляется реактивной емией.

В патогенезе имеют значение симпатическая гиперактивне дисбаланс между синтезом простациклина (расширяет сосуды)

Отдельные заболевания и синдромы

249

тромбоксана Аг (усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов); дефект гистаминергической вазодилатационной системы; повышение агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина

1.Поражаются преимущественно II-V пальцы кистей стоп, реже нос, уши, подбородок.

2.Во время приступа — парестезии, кожа мертвенно-бледная, пальцыхолодные.

3.По окончании приступа — болезненность, чувство жара и распирания, кожа гиперемирована.

4.Постепенно развиваются трофические изменения (уплощение или втяжение подушечек пальцев, снижение тургора кожи, плохо заживающие язвы).

5.В межприступный период кисти холодные, цианотичные, влажные.

6.Возможно наличие внутренних эквивалентов в сосудах сердца, легких, почек, мозга, с поражением этих органов, особенно при системной склеродермии.

Диагностические критерии

1.Эпизоды двусторонних изменений цвета кожи, обусловленные холодом или эмоциями.

2.Сохраненная пульсация на периферических артериях.

3.Симметричность поражения.

4.Отсутствиегангрены.

5.Отсутствие признаков системного заболевания.

6.Продолжительность заболевания не менее 2 лет.

Программа обследования

Н. Г. Гусева, А. Б. Щербаков, (1985) при синдроме Рейно предлагаютследующуюпрограммуобследования:

I.Анамнез:

1)описание характера и локализации сосудистых расстройств, время появления, провоцирующие факторы;

2)перенесенные и сопутствующие заболевания, предшест вующийприем лекарственных средств, неблагоприятные профессиональные факторы, наследственность;

3)признаки системности: лихорадка, слабость, похудание, выпадение волос, фотосенсибилизация, затруднения при глотании и др.

П. Локальный статус. Локализация, симметричность, характер синдрома Рейно, других сосудистых нарушений, состояние трофики, пульсация на периферических артериях.

III. Общий статус:

250Ревматическиеисистемныезаболеваниясоединительнойпиипщ,

1)состояние кожи и видимых слизистых оболочек (признака васкулита, склеродермические поражения, высыпания, «сухой»; синдром), суставов (синовит, периартикулярные изменения), мышц (миозит) и др.;

2) висцеральная патология: легкие, сердце, почки, желудочное |

кишечный тракт, серозные оболочки, органы ретикуло-у
эндотелиальной системы;	:;

3) нейроэндокринные нарушения.

IV. Лабораторные и инструментальные исследования:

1)капилляроскопия: выявление и уточнение характера!; $ сосудистойпатологии;

2)OAK, белок, белковые фракции, фибриноген;

3)коагулограмма, исследование реологии крови: вязкость, гематокрит, агрегация тромбоцитов, эритроцитов;

4)ИИ: РФ, антинуклеарный фактор, циркулирующие;*

иммунные комплексы, иммуноглобулины, антитела к	Ч
рибонуклеопротеиду;

5)рентгенологическое исследование грудной клетки^ выявление шейного ребра;

6)реовазография, при необходимости ангиография.

При отсутствии определенных причин для развития ci Рейно говорят о болезни Рейт, при этом обязательно двусторо! симметричное поражение.

Отдельные заболевания и синдромы

251

СИНДРОМ ТИТЦЕ

Синдром Титце — поражение реберного хряща, характеризующееся появлением в нем болезненного опухолевидного образования неопухолевой природы.

Этиологияипатогенезнеизвестны.

Клиническая картина

1.Остро возникающие или постепенно нарастающие боли в области поражения. У 60% больных патологический процесс развивается в хряще II ребра, у 30% — III-IV ребер, у 10% — в хряще I, V, VI ребер. Боли усиливаются при движениях, поворотах, кашле, чихании.

2.Болезненная припухлость в очаге поражения.

3.Длительность болей и припухлости — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лабораторныеданныесущественнонеизменяются.

Рентгенологическое исследование

Определяется асимметрия обызвествления и строения соответствующих участков ребер. На стороне поражения обызвествления более выражены. Ребро выглядит толще, массивнее. При локализации поражения в области костно-хрящевых соединений (чаще в I ребре) на рентгенограмме определяется зона патологической функциональной перестройки — полоса просветления с булавовидным утолщением кости на этом уровне, за счет периостального костеобразования.

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, мочевая кислота.

3.Рентгенография ребер.