Возбудители бак инф-й наруж покровов Ильенко

Название: Сибирская язва (лат. — Febris carbunculosa; англ. — Anthrax) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека.

Возбудители: Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка

Морфология возбудителя: это крупный (1-2 х 6-10 мкм) палочковидный неподвижный микроорганизм, с обрубленными под прямым углом концами. В организме встречаются как единичные ин­капсулированные палочки, так и их цепочки из 2-3 микробов, окруженные общей капсулой. В последнем случае концы сли­ваются и цепочка напоминает собой бамбуковую трость. Си­биреязвенные бациллы хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамположительные. Капсулы бывают отчетливо видны при окраске по Романовскому- Гимзе. Для выявления спор используют метод Циля-Нильсена.

Культивирование: Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Морфология возбудителя:

Ферментативные свойства: Бациллы сибирской язвы обладают высокой биохимической активностью. Содержат ферменты: липазу, дегидразу, пероксидазу, каталазу. Гид-ролизуют крахмал. В отличие от сапрофитов, палочки сибирской язвы не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свертывают и пептонизируют за 3—5 суток. С образованием кислоты бациллы ферментируют глюкозу, сахарозу, мальтозу.

Антигенная структура: В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Резистентность: В вегетативной форме возбудитель сибирской язвы обладает такой Же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии - при температуре выше 75 °С погибает через 5-10 мин, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий - через несколько дней. Споры же сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде - в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более суток, при кипячении разрушаются в течение 45-60 мин, при автоклавировании при 110 "С - через 5 мин, сухой жар (140 °С) выдерживают до 3 ч. Споры долго сохраняются в шерсти и шкурах животных, используемых для различной выделки, и в засоленном мясе.

Эпидемиология: Среди животных наиболее восприимчивы травоядные, но отмечены случаи заболевания зайцев, кошек и собак. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники).

Факторы патогенности: К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Профилактика: Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной, приготовленной из некапсулированно-го штамма В. anthracis. Профилактика сибиреязвенной болезни включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Название: Сап, инфекционное заболевание человека и животных.

Возбудители: палочка С. (ActinobacilluG mallei).

. Морфология возбудителя: (Pseudomonas mallei) - палочка с закругленными концами, длиной 1-5 мкм с характерным зернистым строением. Бактерия полиморфна: может иметь коккообразные, вздутые формы; микроб часто располагается нитями, принимает вид палочек с неправильными контурами. Нити из бактерий средней длины, состоят обычно из 4-8 члеников. Обнаружены фильтрующиеся формы, которые при пассаже на животных восстанавливаются в типичные формы. Палочка сапа грамотрицательна, окрашивается водно-спиртовыми растворами анилиновых красок со щелочными растворами, со щелочными протравами. Наблюдаются биполярные и неравномерно окрашенные палочки. При электронной микроскопии видны светлые участки протоплазмы и плотные гранулы. Спор и капсул палочка не образует. Является факультативным аэробом.

Культивирование:

Ферментативные свойства: Bact. mallei не обладает выраженными протеолитическими свойствами. Желатина не разжижает, молоко свертывает медленно (к 10— 12 дню), индола не образует. Лактозу и глюкозу расщепляет с выделением кислоты без газообразования.Устойчивость. Bact. mallei во внешней среде в гниющем материале выживает до 15—25 дней.Бактерии термолабильны. При 75°С палочки погибают через 5 мин, при 100°С — моментально. К низкой температуре возбудитель сапа более устойчив: палочки сапа не погибают при 10 —15°С в течение нескольких месяцев. При высушивании бактерии погибают через 8— 15 дней.

Резистентность: Солнечный свет уничтожает его по прошествии 24 ч, желудочный сок - 30 мин, нагревание же при 80°С — через 5 мин. Обычно применяемые дезинфицирующие вещества убивают сапные микробы в течение 1 ч. Во влажных материалах, в воде и гниющих субстратах микробы сохраняют жизнеспособность и вирулентность до 15—30 дней. Многие антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают на возбудителя болезни противомикробное действие. Эпизоотологические данные. К сапу особенно восприимчивы ослы, мулы, лошаки, а в меньшей мере лошади. Спонтанный сап встречается у верблюдов, львов, леопардов, тигров и рысей, а также у кошек, морских свинок, кроликов и полевых мышей. Известно немало случаев и заражения людей возбудителем сапа

Эпидемиология: Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.

Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающи­мися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покро­вах и пораженных сапом внутренних органов.

Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происхо­дить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляе­мую для питья, и еще реже — аэрогенным способом (в лаборатор­ных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный харак­тер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Не исключается инфицирование сапом и от больного человека. Восприимчивость к сапу всеобщая. Заболевание чаще наблюдается в холодное время года. Основной контингент больных — мужчины. За­болеваемость спорадическая, но описаны семейные вспышки. В на­стоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.).

Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.

Факторы патогенности:  возбудитель, попав в организм, гематогенным и лимфогенным путем проникает в легкие и другие органы;

 в местах локализации возбудителя формируется гранулема, на коже и слизистых оболочках образуются язвы с изрытыми краями и саловидным дном;

 основным фактором вирулентности являются эндотоксины.

Профилактика: С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год. При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают)

Название: Столбня́к (лат. Tetanus)

Возбудители: грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом[1], то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

. Морфология возбудителя: возбудитель столбняка - это подвижная палочка 4-8 мкм в длину и 0,4-0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижны. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно, но в старых культурах встречаются и грамотрицательные особи. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка мало устойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80 °С в течение 4 - 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40-50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры, нагревание при 115 °С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно не чувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40-60 °С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивает споры только через 10-12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы.

Культивирование: Возбудитель столбняка — строгий анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах. При посеве на плотные питательные среды, помещенные затем в анаэростат, через 2—4 сут вырастают прозрачные или слегка сероватые колонии. При росте на кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза. Столбнячные палочки обладают слабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами, медленно сбраживают молоко.

Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин.

Резистентность: Эти споры очень устойчивы к антисептикам и дезинфицирующим средствам, кроме того, они способны выживать при температуре 90 С в течение 2 часов. При наступлении благоприятных условий (анаэробная среда, влажность, температура 37 С) происходит прорастание спор в вегетативные формы, которые и продуцируют сильнейшие столбнячные токсины. Более ядовитым признан только ботулинический токсин.

Эпидемиология: Источником возбудителя являются животные (в основном травоядные) и человек, в кишечнике которых вегетативные формы столбняка продуцируют экзотоксин, который не проникает через целостную слизистую оболочку. Возбудитель выделяется с фекалиями во внешнюю среду, где споры бацилл живут до 30 лет (в почве). Как правило, заражение человека происходит спорами из почвы при нарушении целостности кожных покровов (порез, огнестрельные ранения, ожог…). Также инфицирование возможно при парентеральных вмешательствах, гинекологических манипуляциях, проводимых с использованием нестерильного инструмента, при операциях на пищеварительном тракте, при воспалительных или язвенных процессах в коже и слизистых оболочках. Повышенному риску заражения подвержены внутривенные потребители наркотических веществ. Восприимчивость к столбняку всеобщая. В повышенной группе риска находятся сельские жители, особенно в период сельскохозяйственных работ.

Факторы патогенности: Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Профилактика: Больные столбняком животные не являются источником заражения здоровых. Для предохранения от заболевания столбняком следует строго соблюдать асептику и антисептику при всякого рода операциях и лечении ран. В случаях рваных,ушибленных ран, загрязнённых притом землёй или навозом, показана специфическая профилактика.

Название: Газовая гангрена

Возбудители: Основной возбудитель газовой гангрены — Clostridium perfringens. Также инфекцияможет быть ассоциирована с Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, и др.

Clostridium perfringens относится к анаэробным организмам, полностью приспособленным жить в бескислородных условиях. Обитает в почве, фекалиях животных, сточных водах – везде, куда может попасть их кишечника человека или животного. Клостридии долгое время могут сохранять жизнеспособность, так как образуют защитную капсулу для устойчивости во внешней среде. Кроме того, клостридии приспособлены выживать в экстремальных условиях, достаточно устойчивы к воздействию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, химических дезинфицирующих веществ.

Токсин клостридий, попадая в пищеварительный тракт с зараженной пищей, вызывает тяжелую интоксикацию, которая может закончиться летально.

Раны, зараженные Clostridium perfringens, могут стать причиной гангрены. При этом важным условием для этого является отсутствие к ране доступа кислорода и артериальной крови. Обычно такие поражения бывают от острых тонких предметов (ножа, шила, гвоздя), которые проникают вглубь тканей, не задевая крупные сосуды и не вызывая сильного кровотечения. Если из раны вытекло большое количество крови, скорее всего она очистилась естественным способом от всех микроорганизмов. Другой возможный вариант благоприятных условий для размножения клостридий – обширная рваная рана, с участками отделенных тканей лишенными кровоснабжения, фасциальными карманами. Такие условия могут создаваться в ранах на нижних конечностях. Заражение раны клостридиями чаще происходит с землей или фекалиями животных.

Наиболее благоприятная среда для размножения Clostridium perfringens — рН 7,2-7,4; наличие глюкозы, белка; отсутствие кислорода; t 39-43°С.

Диагностическими критериями наличия в ране клостридий является выделение методом газовой хроматографии пропионовой, масляной, уксусной кислот.

. Морфология возбудителя: Вегетативные клетки возбудителя газовой гангрены представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0x1-1,5 мкм). Отличительные особенности бактерий возбудителя газовой гангрены — строго положительная окраска по Грому и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразуюший вид среди патогенных клостридии). Бактерии возбудителя газовой гангрены хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально). Термоустойчивость спор сероваров В и D возбудителя газовой гангрены относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.

Культивирование: плотные материалы стерильно измельчают, кровь или экссудат подвергают центрифугированию в течение 30 мин. Взвесь исследуемого материала засевают на кровяной агар, агар Вильсона-Блэра и бензидиновый агар. Посевы инкубируют в анаэробных условиях при 37°С, просматривают на следующий день и затем через каждые 2 дня (до 7 суток) для выделения подозрительных колоний. Выраженные колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек (путем микроскопии) и затем отсевают в пробирки с жидкой казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла, либо на анаэробную среду Китта-Тароцци. Выделенные чистые культуры проверяют на токсичность и вирулентность, а также проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах, морских свинках).

Антигенная структура: Выделяют 6 сероваров (A-F) clostridium perfringens, различающихся по антигенным свойствам продуцируемых экзотоксинов. Тип А включает много подтипов, идентифицируемых в РА, что облегчает диагностику в случаях пищевых токсикоинфекции и анаэробных раневых инфекций.

Резистентность: Устойчивость к физическим и химическим факторам. Токсин Clostridium perfringens относительно быстро (несколько часов) разрушаются под влиянием различных факторов внешней среды. Наибольшей устойчивостью отличаются прототоксины, которые в неактивной форме могут переносить даже кипячение (до 30 мин - 1 ч). В содержимом кишечника трупов токсины могут сохранять свою активность в течение нескольких часов, а иногда даже суток. Затем они разрушаются. Устойчивость клостридий перфрингенс к действию различных физических и химических факторов зависит от индивидуальных свойств штамма. Вегетативные формы этих микробов быстро погибают при действии кислорода воздуха, солнечного света, высокой температуры, кислот, щелочей, спиртов, дезинфицирующих средств и антибиотиков, действующих на грамположительную флору. Споры клостридий перфрингенс типов С, Д и Е убиваются обычно при кипячении в течение 15 - 30 мин. Однако отдельные штаммы типа А образуют термоустойчивые споры, переносящие кипячение или автоклавирование от 1 до 6 ч. Такие споры могут попадать из окружающей среды на сырье, используемое для изготовления различных пищевых продуктов (в том числе консервов) и способны выдержать длительную обработку. При определенных условиях жизнеспособные споры могут прорастать.

Эпидемиология: Clostridium perfringens распространены повсеместно; бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 25-35% здоровых лиц). У человека возбудитель газовой гангрены вызывает два типа поражений — газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Профилактика: При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями. Необходимо провести широкое вскрытие всех подозрительных участков, иссечь все нежизнеспособные ткани. Широкими параллельными (ломпастными) разрезами следует рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину. Правильное дренирование должно обеспечить отток отделяемого из раны. Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставаться открытыми. Необходимо введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При подтверждении диагноза и распространении гангрены необходима немедленная ампутация или экзартикуляция конечности. Рану после ампутации зашивать нельзя. В качестве дополнения к операции, но не вместо неё, показана гипербарическая оксигенация. Для этой цели больного помещают в камеру с повышенным давлением (до 3 атмосфер), в первые сутки не менее 3 раз по 2 - 2 1/2 ч. В последующие дни сеансы могут проводиться 1 раз в день.

Кроме того, сразу после выявления гангрены, необходима интенсивная инфузионная терапия с введением альбумина, плазмы, растворов электролитов и белков. Больным анемией проводится переливание свежеприготовленной одногруппной цельной крови или эритроцитарной массы. Одновременно внутривенно или внутриартериально начинают вводить высокие дозы антибиотиков.

Противогангренозные сыворотки (при выявлении возбудителя - моновалентные, а при не установленном - поливалентные) вводят внутривенно в дозе 150000 АЕ. Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и нагревают до 36 - 370С.

Больные с газовой гангреной должны быть изолированы. У них должен быть организован отдельный сестринский пост. Всё бельё, инструменты должны быть специально обработаны. Важно помнить, что вегетативные формы бактерий погибают при кипячении, а их споры сохраняют свою жизнедеятельность и погибают только при дробном (повторном) кипячении. Лучше, если инструменты будут подвергнуты воздушной стерилизации (в сухожаровом шкафу) при t 1500С, либо стерилизации в паровом стерилизаторе под давлением 2 - 2 1/2 атмосферы.

Медицинские работники, ухаживающие за больными, должны соблюдать личную гигиену. Перевязки, обработка полости рта, кожных покровов должны производиться в резиновых перчатках, которые должны регулярно дезинфицироваться (хлорамин, карболовая кислота, лизол и т. д.) после каждой перевязки. Весь перевязочный материал нужно сразу после перевязки сжигать.

Название: Сифилис

Возбудители: Возбудитель сифилиса - бледная трепонема. Уже через полчаса после инфицирования бледная трепонема обнаруживается в регионарных лимфатических узлах.

. Морфология возбудителя: Т. pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия размером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших размеров. Завитки спирали одинаковы но высоте, их может быть до 14. Способны образовывать L-формьг.

Культивирование: Культивируется возбудитель сифилиса с трудом, в анаэробных условиях. Для выращивания используют среды, содержащие кроличью или лошадиную сыворотку (среды Уленгута и Терских). При этом культуральные (полученные на питательных средах) штаммы спирохет теряют вирулентность и изменяют антигенную структуру. Трепонемы содержат эндотоксин, имеют сложное антигенное строение.

Антигенная структура: У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг. Структура остаётся плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические AT иммобилизуют бактерии сифилиса и обусловливают антителозависимую цитотоксичность.

Резистентность: Во внешней среде, вне организма человека, бледная трепонема быстро гибнет. Возбудитель погибает при высушивании, нагревании, под воздействием обычных дезинфицирующих веществ. Но во влажных средах больного (сперма, вагинальный секрет, слюна) или, его предметах например, на мочалке бледные трепонемы живут до 12 часов, а при определенных условиях еще дольше

Эпидемиология: Источник заражения. Единственным источником заражения сифилисом является больной человек, так как в естественных условиях только он болеет данной инфекцией. Заразительность больных сифилисом зависит от длительности болезни. Наиболее заразными являются больные с ранними формами сифилиса (со сроками заболевания до 3–5 лет, особенно в первые 2 года болезни); больные с поздними формами сифилиса (длительностью заболевания более 5 лет) обычно мало контагиозны. В связи с этим в классификации сифилиса, наряду с клиническими особенностями заболевания, предлагают учитывать эпидемиологическую характеристику болезни, в частности, степень опасности заражения других людей. Согласно эпидемиологическим особенностям, выделяют ранний сифилис (со сроком до 2 лет) и поздний сифилис (более 2 лет).

Факторы патогенности: Поиски факторов патогенности, которые позволили бы с достаточной достоверностью отличать патогенный микроорганизм от условно-патогенного, также не увенчались успехом. Так, условно-патогенный по общепринятым понятиям обладает относительно большим набором факторов патогенности (лейкоцидин, коагулаза, экзотоксин, гиалуронидаза, различные гемолизины, фибринолизин, ДПКаза и др.), тогда как у безусловно-патогенной для человека этот набор ограничивается эндотоксином.

Профилактика: Сифилисотносится к тем заболеваниям, риск заражения которыми при половом контакте крайне высок. Особенно опасен близкий контакт с больным сифилисом человеком, имеющим кожные высыпания, которые сами по себе очень заразны.

Если в семье есть человек, больной сифилисом, то необходимо принимать меры профилактики для того, чтобы не заразились остальные члены семьи.

Чаще всего, эти профилактические меры не являются сложными: они просто совпадают с общеупотребительными правилами гигиены: