Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

testy_patfiz

.pdf
Скачиваний:
372
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
666.78 Кб
Скачать

+ Да

- Нет

/\Внешние механизмы свертывания крови:

+ Время свертывания крови 30-40 сек.

- Отсутствие повреждения сосудов

-Изменение заряда эндотелия сосудов

 

/\Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?

+I фаза

+П фаза

+Ш фаза

-Ретракция кровяного сгустка

/\Причины геморрагических диатезов

+Лейкоз

-Кровопотеря

+Лучевая болезнь

-Ожоговая болезнь

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител

 

/\ Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:

+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка +Содержание тробмоцитов в норме - Ретракция кровяного сгустка в норме +Время свертывания крови в норме - Замедление свертывания крови -Отсутствие 3 фактора

/\Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:

+хроническая механическая желтуха - гиперлипидемия

+паренхиматозная желтуха

-острая гемолитическая анемия

-атеросклероз

+ хронические лейкозы

/\Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+ тромбоцитозы

+ эритремия

- гиполипидемия

- авитаминоз K

/\Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:

- сниженный синтез тромбоксана A2

+дефицит тромбостенина в тромбоцитах

+отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ,

тромбина и адреналина

+снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина

+ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования

/\Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:

+угнетение пролиферации мегакариобластов

+вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками - активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении +повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

+иммунные повреждения тромбоцитов

+высокая доза ионизирующего излучения

- лейколизис

/\Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

+ тромбоксан-синтетазы

- аланинтрансферазы

+ фосфорилазы

+ циклооксигеназы

- фосфолипазы

- пероксидазы

/\При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:

- в артериях и венах крупного диаметра

- в артериях и венах среднего диаметра

+ в микрососудах

 

/\Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+ дегрануляция тромбоцитов

41

+ оголение субэндотелиального слоя коллагена -увеличение в крови содержания простациклина - активация простациклин-синтетазы

/\Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда - гиперфибриногенемия

+нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя

/\ Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

+ шок

+ сепсис

- гемофилия А

/\Причины замедления свёртывания крови:

+избыток антикоагулянтов

+активация фибринолитической системы

-падение активности естественных антикоагулянтов

-увеличение в крови прокоагулянтов

+ недостаток прокоагулянтов - торможение процесса фибринолиза

/\Причины коагулопатии П фазы:

+Авитаминоз К

- Афибриногенемия

- Гемофилия

+Цирроз печени

+Обтурационная желтуха

-Гемофилоидные состояния

/\Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:

- Отсутствует ретракция кровяного сгустка +Содержание тромбоцитов в норме -Время свертывания крови в норме +Замедление свертывания крови +Отсутствие 3 фактора

/\Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:

+ атеросклероз

- гемофилии A,B,C

- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)

+ ревматизм

- диффузные поражения печени

+ гипертоническая болезнь

 

/\Состояния, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови

- ревматизм

- варикозное расширение вен

+ передозировка антикоагулянтов

+ гипо- и авитаминоз K

- гипертоническая болезнь

+ анафилактический шок

/\Изменение показателей гемостаза при атромбоцитопенической пурпуре (болезнь Виллербранда)

-Количество тромбоцитов снижено +Количество тромбоцитов в норме +Ретракция кровяного сгустка не нарушена +Снижена адгезия тромбоцитов -Время кровотечения снижено +Время кровотечения увеличено

/\ Укажите возможные причины ДВС-синдрома:

- Коллапс

+Преждевременная отслойка плаценты

+Острый лейкоз

Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа?

+Снижение количество тробоцитов -Снижение витамина К

+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител -Отсутствие антигемофильных глобулинов

42

/\ Внешние механизмы свертывания крови:

+Участие тканевого тромбопластина -Время свертывания крови 5-7 мин. -Участие антигемофильных глобулинов +Механическое повреждение сосудов

/\ Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

+наследственный дефицит антитромбина III -избыточный синтез простациклина +системный атеросклероз +дефицит простациклина

/\ Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

+повреждение эндотелия +освобождение избытка тканевого тромбопластина -избыток цАМФ в крови +повышение в крови концентрации АДФ

/\ Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

+отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов +дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов +нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов -нарушение синтеза простациклина

/\ Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

-болезнь Верльгофа -цинга -феномен Артюса +острые лейкозы

43

44

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1."Порочный круг" в патогенезе заболеваний - это:

-Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

-Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

2. Патогенез горной болезни связан с развитием декомпрессии?

-да +нет

3.Симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально полученного в дозе 1-2 Гр?

+тошнота - многократная рвота

+однократная рвота + сухость во рту

- лимфоцитоз + лимфоцитопения

+ нейтрофильный лейкоцитоз - тромбоцитопения

- остановка дыхания - потеря сознания

4.Изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной болезни:

+ увеличение частоты сердечных сокращений

- уменьшение частоты сердечных сокращений

+ гипервентиляция лёгких

- гиповентиляция лёгких

+ увеличение числа эритроцитов в крови (относительный эритроцитоз)

45

-увеличение продукции эритропоэтинов почками

-снижение артериального давления

5.Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?

+Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца

+Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей

+Отит после перенесенного ранее гриппа

+Цирроз печени при алкоголизме

+Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины

- Деформация суставов при ревматоидном артрите

+Инсульт при атеросклерозе

6.К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

+перераспределение крови + увеличение вентиляции лёгких

-уменьшение вентиляции лёгких + тахикардия

-уменьшение МОС + выброс эритроцитов из депо

-уменьшение скорости кровотока

7.Разгерметизация самолета на высоте 8 км опасна возникновением газовой эмболии?

+да -нет

8.Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

-0,2 Гр - 0,4-0,6 Гр + 0,8-1,0 Гр + 1,2-1,4 Гр

9.Повреждение в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?

-повышение оснований ДНК + однонитевые разрывы ДНК

46

-двунитевые разрывы ДНК - поперечные сшивки ДНК

10.Нозология включает разделы:

-Учение о типовых формах патологии органов и тканей

+ Общий патогенез

- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

+Общее учение о болезни

+Общую этиологию

-Учение о типовых патологических процессах

11.Этиология:

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

-Учение причинах болезни

-Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

12.Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой гипоксии?

+перераспределение крови + эритроцитоз относительный

+усиление гликолиза + увеличение вентиляции лёгких

+увеличение МОС - понижение мембранного потенциала клеток

+выброс эритроцитов из депо + тахикардия

-активация фосфолипазы + увеличение скорости кровотока

-активация ПОЛ

13.Острая лучевая болезнь может переходить в хроническую форму:

-да +нет

14.К типовым патологическим процессам относят:

47

+ Гипоксию + Воспаление

- Атеросклероз + Опухолевый рост

+ Ишемию

- Язву слизистой оболочки желудка или кишечника

15.Какие утверждения являются верными?

- Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

+ Болезнь не может возникнуть без патологического процесса

- Понятия патологический процесс и болезнь тождественны

+ Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

16.При какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочнокишечная форма острой лучевой болезни:

-0,8-10 Гр + 10-20 Гр

-20-80 Гр - более 80 Гр

17.Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:

+ повышение содержания кислорода в крови

- понижение содержания кислорода в крови

+недостаток витамина E

+высокая митотическая активность клеток

- низкая митотическая активность клеток

18.Проявления электрохимического действия тока:

+некроз тканей -ожог

+поляризация клеточных мембран -разрыв тканей

48

+изменение рН в клетках -спазм гладкой мускулатуры

19.Срочные компенсаторные реакции, направленные на борьбу с гипоксией при горной болезни:

+относительный эритроцитоз -увеличение числа капилляров в тканях

+увеличение минутного объема крови +одышка

-увеличение количества митохондрий в клетках +тахикардия

20.Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:

+неустойчивость артериального давления - нейтрофильный лейкоцитоз

+тромбоцитопения + лейкопения

21.Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

- сухая кожа - эмоциональная готовность к воздействию тока

+ влажная кожа + переутомление

-наркоз

22.Условиями возникновения болезни являются:

-Факторы, без которых болезнь не возникает

+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

- Факторы, препятствующие возникновению болезни

+ Факторы, способствующие возникновению болезни

23.Реактивность организма - это:

-Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

-Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

49

24.Основным этиологическим фактором острой горной болезни является:

-снижение барометрического давления

+ снижение парциального давления O2 в воздухе

-ультрафиолетовое излучение

-низкая температура

25.Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:

-мышцы + костный мозг

-головной мозг - эпителий

+тимус

26.Неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний:

+Лихорадка + Воспаление

- Образование иммунных Т-лимфоцитов + Гипоксия

+ Тромбоз кровеносных сосудов + Активация СПОЛ

- Выработка антител на определенный антиген

27.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»:

+ Учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней

- Учение о причинах и условиях возникновения болезней

+ Конкретные механизмы развития патологических процессов

- Учение о типовых патологических процессах

28.Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

50

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]