24

Занятие № 1. Болезни твердых тканей зуба, пульпы и периодонта.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Кариес зубов и особенности его течения у детей.

2. Некариозные поражения зубов.

3. Пульпит.

4. Периодонтит.

Микропрепараты.

1. Средний кариес – № 240.

2. Глубокий кариес – № 20.

3. Хронический гранулирующий пульпит (таблица).

4. Хроничекий гранулематозный периодонтит – № 240.

Кариес.

Кариес – патологический процесс, при котором после прорезывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твердых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными краями, который называется кариозной полостью.

Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Согласно современным представлениям, кариес является результатом воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба.

При приеме легкоусвояемой углеводной пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении. При этом концентрация кислоты на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее основы – кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали своими протеолитическими ферментами.

Первая стадия кариеса (обратимая) протекает бессимптомно, проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, расширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соответствующем участке. Проницаемость эмали повышена, но дентино-эмалевые соединения еще не нарушены. Пятно поначалу имеет белый цвет, но может пигментироваться меланином в связи с проникновением в зону повреждения эмали органических веществ.

Если кариозный процесс затихает, происходит реминерализация эмали, и пятно приобретает четкие контуры.

Прогрессирование кариеса в стадии пигментного пятна характеризуется усилением процесса деминерализации эмали. Макроскопически пораженный участок становится шероховатым, здесь начинается размягчение подлежащего дентина, и процесс переходит в стадию поверхностного кариеса.

Поверхностный кариес может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда и от температурных. Чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба – участке с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Характеризуется нарастанием деменерализации и разрушением эмали в пределах дентино – эмалевого соединения. Из эмалевых призм вымываются соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, призмы выглядят контурированными с выраженной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспорядочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне образующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда распространяясь по разрыхленному межпризменному веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс распространении на дентин, но может происходить реминирализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет – процесс стабилизируется.

Средний кариес часто протекает бессимптомно. Могут возникать кратковременные боли от воздействия механических, химических и холодовых раздражителей. Реакция на горячее не характерна и говорит за некротическое поражение пульпы. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Препарирование кариозной полости слабо чувствительно. Является следствием прогрессирования кариозного процесса с нарушением дентино – эмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина, в котором наблюдается расширение канальцев и заполнение их бактериями. Отростки одонтобластов под влиянием токсинов претерпевают дистрофические изменения и подвергаются распаду. В результате распада оболочек дентинных канальцев продукты жизнедеятельности микроорганизмов проникают в дентин, усиливая его деменерализацию и размягчение. В зоне распада дентина формируется кариозная полость (дупло), которая имеет вид конуса, обращенного основанием к наружной поверхности зуба. Внутренняя поверхность кариозной полости неровная, и в области дна ее четко различаются зоны:

• Размягченного дентина. Здесь мягкий, лишенный солей кальция дентин, подвергшийся полной деструкции, заселяется большим количеством микроорганизмов.

• Прозрачного дентина. Здесь дентин обызвествлен и имеет однородный характер, канальцы его сужены, а сам дентин в этой зоне более прозрачный, чем здоровый.

• Заместительного дентина. Образование его происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регенерации, направленной на стабилизацию процесса.

Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после устранение раздражителя. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость, нередко с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости безболезненное. Иногда могут наблюдаться признаки раздражения пульпы: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Морфологически – это дельнейшее прогрессирование кариеса с образованием каверны в размягченном дентине. В этой стадии кариеса между кариозной полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина с разрушением которого кариозная полость сообщается с пульпарной, что приводит к развитию пульпита.

Клинико – морфологические особенности кариозных процессов у детей.

Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба и распространяется по ней кольцеобразно. Связан с нарушением обмена кальция в организме ребенка, характеризуется быстрым течением со значительным разрушением ткани зуба без образования зоны пограничного прозрачного дентина.

Ранний (подэмалевый) кариес. Характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали.

Боковой кариес. Напоминает циркулярный, но является поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии растворения эмали.

Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходит на поверхность зуба с разрушением эмали.

Кариес цемента. Является редким, возникает при обнажении корня зуба с наличием гнойно – деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твердых тканей зуба.

Некариозные поражения зубов.

Классифицируются на врожденные и приобретенные.

I. Приобретенные некариозные поражения зубов:

1. Флюороз. Связан с интоксикацией фтором в связи с повышенным его содержанием в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Различают следующие формы флюороза:

• Штриховая. Проявляется образованием меловидных полосок, видных в подповерхностных слоях эмали. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины. Полоски склонны к слиянию с образованием пятен. Локализуется в основном на вестибулярной поверхности клыков верхней челюсти.

• Пятнистая. Характеризуется образованием в эмали рассеянных пятен, не имеющих четких контуров. Локализуется в основном на клыках обоих челюстей. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Микроскопически поверхностный слой эмали приобретает муаровый рисунок за счет увеличения межпризменных пространств с частичной резорбцией самих призм. Зону поражения сменяют очаги гипо– и гиперминерализации. Особая пигментация (желтого, черного цвета) флюорозных зубов связана с повышением проницаемости эмали.

• Меловидно – крапчатая форма. Характеризуется помутнением эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней желтых пятен и мелких дефектов убыли. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением темно – коричневого дентина.

• Эрозивная и деструктивная формы характеризуются нарушением целостности эмали с образованием разной глубины мелких сливающихся дефектов. Ткани зубов становятся хрупкими. Часто наблюдаются обломы зубов, но полость зуба не вскрывается из – за отложения заместительного дентина.

2. Клиновидные дефекты представляют собой участки деструкции твердых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности. Дефект формируется в области шейки зуба на почве отграниченного поражения эмали и дентина в связи с соматическими болезнями (болезни ЖКТ, эндокринопатии). Пульпарная полость резко уменьшается в объеме за счет разрастания дентина, а сама пульпа склерозируется и атрофируется.

3. Эрозия зубов. Это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием чашеобразного дефекта. Микроскопически в зоне эрозий выявляется утрата кристаллической структуты эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Процесс может захватывать и поверхностный слой дентина, где канальцы заполняются кристаллоидами.

4. Кислотный некроз эмали – быстрая убыль эмали и дентина на фоне непосредственного воздействия кислот.

5. Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причиной может быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, вредные привычки и т.д. При начальных проявлениях процесса идет отложение заместительного дентина под стираемой поверхностью. Далее происходит обтурация дентинных канальцев, а в пульпе вакуолинизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости заместительным дентином, резкой атрофией пульпы. При прогрессировании процесса укорачиваются корни зубов и стирание достигает шейки зуба.

II. Наследственные некариозные поражения зубов.

1. Незавершенный амелогенез. Является нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль тусклая и шероховатая за счет нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. Эмаль отслаивается в виде чешуек и дентин приобретает желтый или коричневый цвет за счет пигментации. Дентин и пульпа нормального строения.

2. Незавершенный дентиногенез. Зубы внешне мало изменены, эмаль сохраняет блеск и резистентность к кариесу. Корни зубов укорочены. Корневой канал заполняется за счет патологического увеличения дентина.

3. Незавершенный одонтогенез. В основе лежит нарушение эмбриональной дифференцировки мезо- и эктодермальных зубных зачатков. Патологический процесс начинается с потери эмали и обнажения дентина, который затем быстро стирается. Гистологически видим бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев.

Мраморная болезнь костей – системный остеосклероз. Патология зубочелюстной системы заключается в склерозе челюстных костей со склонностью к патологическим переломам их, аномалией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность – «мраморный вид» – и быстро разрушаются.

Пульпит.

Пульпитом называют воспаление ткани пульпы, возникающее при действии различных раздражителей.

Развитие пульпита в связи замкнутостью пульпарной полости всегда сопровождается нарушением кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов.

Классификация:

1. По локализации: коронковый, тотальный, корневой.

2. По клиническому течению и характеру морфологических изменений: острый, хронический, хронический с обострением.

Острый пульпит. Начинается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гиперемия сосудов и серозный отек ее при слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрации. В зоне воспаления появляются диапедезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, усиливаются дистрофические изменения сосудов пульпы, процесс приобретает характер очагового, затем диффузного гнойного пульпита.

При очаговом пульпите гнойное воспаление является отграниченным и его очаг локализуется в участке, наиболее близко прилегающем к кариозной полости – обычно роге пульпы. Продолжительность данной стадии 2 – 3 суток, возможен исход очагового пульпита в пульпарный абсцесс. Больные жалуются на интенсивные боли от всех видов раздражителей, которые не успокаиваются после прекращения действия раздражителя, имеют интенсивный характер, периодичны, более интенсивные в ночное время.

Для диффузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе – флегмона пульпы. При заселении воспалительно измененной пульпы анаэробной инфекцией развивается гангрена пульпы. У больных с серозным острым диффузным пульпитом продолжительность самопроизвольных болевых приступов возрастает до нескольких часов, боль иррадиирует по ветвям тройничного нерва; при флегмоне пульпы приобретает пульсирующий характер.

Переход воспаления из корневой пульпы через апикальное отверстие завершается развитием острого периодонтита.

Хронический пульпит характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Исчезает воспалительный отек и в пульпе начинает разрастаться соединительная ткань, а клеточные элементы подвергаются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу соединительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов.

Формы хронического пульпита:

1. Гангренозная. Является отграниченным процессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангрены. Самопроизвольные боли отсутствуют, возникают на термические раздражители.

2. Гранулирующая. Характерно преобладание продуктивного воспаления с заполнением пульпарной и прилежащей кариозной полости грануляционной тканью, которая может покрываться эпителием – киста пульпы. Самопроизвольные боли отсутствуют, болевой приступ возникает от механических и термических раздражителей.

3. Фиброзная. Результат созревания грануляционной ткани гранулирующей формы с фиброзом ее. Клинически проявляет себя болями малой интенсивности, связанные с термическими и химическими раздражителями, самопроизвольные боли редкие или отсутствуют.

Хронический пульпит обычно является результатом острого, хотя может развиваться и самостоятельно. В исходе хронического пульпита в пульпе возникают реактивные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.

Особенности течения пульпита у детей. В молочных зубах, находящихся в стадии формирования и резорбции, возможно бессимптомное течение. Подобное течение процесса связывают с хорошим оттоком воспалительного экссудата из пульпы через широкие канальцы тонкого слоя измененного дентина, сохранившегося над пульпой, и через апикальное отверстие несформированных и рассасывающихся корней зубов. Эти же условия способствуют быстрому переходу острой стадии воспаления в хроническую. На течение процесса влияет также пониженная сопротивляемость пульпы и организма в целом.

Периодонтит.

Периодонтит – это воспалительный процесс, локализованный преимущественно в периодонтальной связке.

Заболевание возникает чаще в молодом и юношеском возрасте, что связано с более обильной васкуляризацией периодонтальной ткани и большей величиной корневых каналов и апикальных отверстий зубов.

К периодонтиту приводит:

1. Инфекция, в основном стрептококовая, проникающая сюда через корневые каналы, десневой карман, реже гематогенно или лимфогенно.

2. Травма.

3. Попадание в периодонт через корневой канал химических веществ, используемых при лечении зуба (фенол, мышьяк и т.д.).

По течению выделяют острый и хронический периодонтиты, а по локализации – апикальный и маргинальный.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным или гнойным.

Острый апикальный периодонтит. Характеризуется отеком периодонта преимущественно в области верхушки корня зуба, полнокровием сосудов и разрыхлением их стенок, инфильтрацией ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами. Проявляется резкой локальной болью постоянного характера, которая при прогрессировании процесса становится пульсирующей и иногда иррадиирует. Перкуссия зуба может быть мало болезненной, но вызывает резкую боль пальпация переходной складки.

Возможно абсцедирование и прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция костной ткани лунки с замещением ее грануляциями, а при еще большем развитии процесса в кости возможно развитие остеомиелита челюстной кости. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением прилежащих к пораженному зубу мягких тканей с образованием флюса.

Острый маргинальный периодонтит. Локализуется в периодонте у края лунки зуба. Чаще связан с травмой зуба, либо возникает при стоматитах. По характеру воспаления может быть серозным и гнойным.

Хронический апикальный периодонтит. Характеризуется скудностью клинических проявлений или их отсутствием. Встречается в трех формах: гранулирующий, фиброзный, гранулематозный.

• Гранулирующий периодонтит. Характеризуется разрастанием грануляционной ткани, замещающей подвергшийся деструкции околоверхушечный участок пародонта. Грануляционная ткань содержит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных элементов и клеток крови. Отмечается деструкция околоверхушечных тканей периодонта. Грануляции по костномозговым каналам могут врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При созревании грануляционной ткани гранулирующий периодонтит переходит в фиброзный.

• Фиброзный периодонтит характеризуется превращением соединительной ткани периодонта в грубоволокнистую соединительную ткань, диффузным утолщением верхушечного участка периодонта. Микроскопически видна бледная клетками грубоволокнистая соединительная ткань, в которой расположены периваскулярно очаги круглоклеточного инфильтрата.

• Гранулематозный периодонтит отличается низкой активностью воспалительного процесса, который приобретает характер продуктивного. Происходит околоверхушечное замещение периодонтита грануляционной тканью, отграниченной от окружающей среды фиброзной капсулой (простая гранулема). При прорастании гранулемы со стороны десны эпителиальными тяжами образуется сложная (эпителиальная) гранулема. Макроскопически она имеет узловатую форму и, как и простая, фиксирована к верхушке фиброзной тканью. При развитии вакуольной дистрофии в эпителиальных клетках тяжей, в гранулеме появляются кистозные полости заполненные детритом. Таким образом идет формирование кистогранулемы. При слиянии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окруженная эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Зачастую в кистозной полости располагается конец корня зуба (радикулярная киста). При инфицировании жидкое содержимое кисты становится мутным, в нем накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание эпителия, выстилающего кисту. С увеличением объема кистогранулемы идет истончение челюстной кости, что приводит к спонтанным (патологическим) переломам. Стенка радикулярной кисты верхней челюсти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении ее появляется сообщение – свищ – между пазухой и полостью рта. В пазухе при этом возникает хроническое гранулирующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичные осложнения периодонтита – периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.