Таблица 10

Формы гипертрофии миокарда (желудочков)

	Формы гипертрофии				пол
			(абсолютные)		М
	Гипертрофия	правого			Ж
	желудочка
			(относитель-		М
			ные)
					Ж
			(абсолютные)		М
	Гипертрофия левого желудочка				Ж
			(относитель-		М
			ные)
					Ж
	Комбинированная	гипертрофия		обоих	М
	желудочков
					Ж
	Гипертрофии миокарда нет				М
					Ж
	Изменения, пограничные с гипертрофией				М
	правого желудочка
					Ж
	Изменения, пограничные с гипертрофией				М
	левого желудочка
					Ж
	Изменения, пограничные с гипертрофией обоих				М
	желудочков
					Ж
	Атрофия				М
					Ж

Сердечный	Желудочковый
индекс	индекс
>или= 5,7	>или= 0,67
>или= 5,3	>ил= 0,67
< 5,7	>или= 0,67
< 5,3	>или= 0,67
>или=5,7	<или= 0,36
>или= 5,3	<или= 0,37
< 5,7	<или= 0,36
< 5,3	<или= 0,37
>или= 5,7	0,37-0,66
>или= 5,3	0,38-0,66
3,8-5,0	0,43-0,58
3,2-4,6	0,45-0,59
3,8-5,6	0,59-0,66
3,2-5,2	0,60-0,66
3,8-5,6	0,37-0,42
3,2-5,2	0,38-0,44
5,1-5,6	0,43-0,58
4,7-5,2	0,45-0,59
<или= 3,7	0,37-0,66
<или= 3,1	0,38-0,66

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РВЧС

1.Абсолютная гипертрофия правого желудочка. Классический вариант - «хроническое легочное сердце». Встречается при стенозе легочной артерии, реже - при митральном стенозе, еще реже при других заболеваниях.

2.Относительная гипертрофия правого желудочка. Развивается при пневмосклерозе любой этиологии, а также эмфиземе легких.

3.Абсолютная гипертрофия левого желудочка.

4.Относительная гипертрофия левого желудочка. Последние две формы встречаются при аортальном стенозе, гипертонической болезни, ИБС, вторичной почечной гипертензии. Третья форма чаще наблюдается при аортальном стенозе.

5.Комбинированная гипертрофия обоих желудочков -самая частая форма гипертрофии.

Наблюдается при гипертонической болезни, ИБС, вторичной почечной гипертензии, пороках сердца и сосудов, кардиомиопатиях, включая алкогольную и уремическую; при миокардитах, хронических заболеваниях легких. При миокардитах и кардиомиопатиях наблюдается только эта форма гипертрофии миокарда. Крайне редкое исключение составляет дилятационная кардиомиопатия с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии из правых полостей сердца, при которой может развиться абсолютная гипертрофия правого желудочка.

Традиционно патологоанатомический диагноз гипертонической болезни основывался на гипертрофии левого желудочка, которая объяснялась повышенной гемодинамической нагрузкой данного отдела сердца. Однако это лишь один из механизмов. Установлено, что масса сердца зависит и от активности адре-нергической системы. По экспериментальным данным, развитие гипертрофии миокарда может быть обусловлено изолированным воздействием катехоламинов (Larson D. et al, 1985). S. Sen с авторами (1976) доказали, что в увеличении массы сердца играет роль и активность системы ренин-ангиотезин. Показано прямое воздействие на миокард ангиотензина II, активирующего белковый синтез в кардиомиоцитах. Кроме того, есть работы, доказывающие участие альдостерона в инициации гипертрофии миокарда (Hartford M., 1983).

Трудно предполагать возможность изолированного воздействия нейрогуморальных факторов только на левый желудочек. Таким образом, комбинированная (равноценная) гипертрофия обоих желудочков и предсердий (см. выше) при гипертонической болезни - результат преобладающего влияния нейрогуморальных факторов заболевания на миокард.

ИБС тоже приводит к гипертрофии всех камер сердца даже без участия артериальной гипертензии, что не отражает ком-пенсаторную реакцию на рубцы. Увеличение массы миокарда развивается в ответ на подпороговую гипоксию с нарушением ряда метаболических процессов в кардиомиоцитах, переходом на анаэробный путь гликолиза. Гипоксия приводит к снижению уровня внутриклеточного АТФ, что по Ф.З.Меерсону (1982) служит стимулом для синтеза нуклеиновых кислот и белка. Важно отметить, что увеличение массы обоих желудочков опережает развитие первой ишемической катастрофы. Поэтому гипертрофия миокарда в сочетании со стенозом артерий может использоваться как диагностический критерий стенокардии.

При хронических заболеваниях легких фактором повреждения миокарда также является гипоксия, которая может привести к гипертрофии обоих желудочков и предсердий. По мере развития легочной гипертензии повышается нагрузка на правые отделы сердца, что приводит к абсолютной гипертрофии правого желудочка, выраженной или умеренной

гипертрофии правого предсердия, относительной гипертрофии правого желудочка (последняя развивается при дополнительных повреждающих факторах - токсических, инфекционных, аллергических, например, при туберкулезе легких).

В основе патогенеза гипертрофии обоих желудочков и предсердий при вторичной почечной гипертензии, как и при эссен-циальной, лежат нейрогуморальные факторы. Описаны случаи, когда гипертрофия миокарда сопровождала заболевание почек и при нормальном уровне артериального давления (Jonaz V., 1963). В последние годы в литературе широко используется термин «уремическая кардиомиопатия» (Орлов А.В., 1986, Bernard P. et al, 1982, Kotler M., Segal B.L, 1984) - комплекс изменений, включающий гипертрофию и дистрофию миокарда, прогрессирующий атеросклероз с кальцинозом коронарных артерий, каль-циноз фиброзною кольца мигрального клапана, основания заслонок аортального клапана. В случаях длительного применения гемодиализа обнаруживается кальциноз кардиомиоцитов. На современном уровне лечения хронических заболеваний почек и почечной недостаточности довольно редко развивается уремический перикардит.

Согласно существующей гипотезы (Минкин Р.Б. и др., 1985), одним из факторов, запускающим гипертрофию обоих желудочков и предсердий при уремической кардиомиопатии, является повышенный уровень карнитина (метаболита скелетных мышц) в крови. Кроме того, кардиомегалию объясняют анемией, воздействием уремических токсинов, паратиреоидного гормона, катехоламинов (Hakim P.M., Lazarus J.M., 1986).

Подавляющее большинство пороков сердца и сосудов также сопровождается комбинированной гипертрофией желудочков, что, помимо гемодинамических законов, обусловлено и анатомической взаимосвязью мышечных волокон всех камер сердца (см. выше).

6.Норма (гипертрофии миокарда нет).

7.Изменения, пограничные с гипертрофией правого желудочка.

8.Изменения, пограничные с гипертрофией левого желудочка.

9.Изменения, пограничные с гипертрофией обоих желудочков.

Последние три формы гипертрофии наблюдаются при ГБ, ИБС, вторичной почечной гипертензии, заболеваниях легких, миокардиодистрофиях, в том числе, алкогольной и дисгормо-нальной, при туберкулезе легких.

10. Атрофия миокарда.

Атрофия миокарда характерна для пожилого и старческого возраста, алиментарной дистрофии. Приблизительно с 75-летнего возраста наблюдается снижение массы сердца; развивается бурая атрофия миокарда (цвет ткани обусловлен повышенным содержанием липофусцина в кардиомиоцитах - пигмента «изнашивания»). Атрофия миокарда наблюдается также при онкологических заболеваниях, хроническом алкоголизме, особенно при злоупотреблении спиртом и его суррогатами. Традиционное представление о гипертрофии миокарда как постоянном спутнике гипертонической болезни не подтверждается. У пожилых людей (после 75 лет), длительное время страдавших «мягкими» формами гипертонической болезни и ИБС, отмечается атрофия миокарда. Если у умершего старше 75 лет выявляется комбинированная гипертрофия обоих желудочков,

следует исключить порок сердца, кардиомиопатию или хронический миокардит, хронические заболевания почек.

ИНДЕКС КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА

Индекс кровоснабжения миокарда отражает адекватность кровоснабжения миокарда, выявляет его дефицит; демонстрирует, какую массу миокарда обеспечивает 1 мм2 площади сосуда. Для его вычисления необходимо определить чистую массу сердца (миокарда):

МС - масса сердца,

ЧМС = МС - ЭЖ,

где ЭЖ - масса эпикардиального жира с крупными сосудами.

Затем вычисляется суммарная площадь просвета артерий:

где L - периметр коронарной артерии (см. главу «Коронарные артерии»).

Индекс кровоснабжения миокарда определяется по формуле:

ИКМ=———(г/мм2)

Например, масса сердца - 650 г, эпикардиального жира -50 г, периметр передней межжелудочковой артерии - 3 мм, левой огибающей артерии - 2 мм, правой артерии сердца - 10 мм.

ЧМС= 650 - 50= 600 г

Данный показатель - высокоинформативный индикатор ишемии миокарда. Его значения от 21,5 до 25 г/мм2 соответствует стенокардии или стенокардитическому синдрому при кардиоми-опатии и миокардите. Значения от 25 до 39 г/мм2 наблюдаются у лиц, перенесших инфаркт миокарда в прошлом. И, наконец, индекс кровоснабжения миокарда - 40 г/мм2 и более свидетельствует об острой ишемической катастрофе - острой коронарной недостаточности или остром инфаркте миокарда.

Индекс эпикардиального жира (ИЭЖ) выявляет ожирение сердца (см. также главу «Перикард»). Вычисляется по формуле:

ИЭЖ = эж 100%(%)

Таким образом, органометрия сердца, в том числе, РВЧС и объемные измерения его полостей в значительной мере объективизируют морфологический диагноз, позволяют проводить дифференциальную диагностику, дают дополнительную информацию о тяжести патологического процесса. Особенно важно, что патологоанатом, представляя количественную характеристику сердца, имеет возможность проводить клинико- анатомичес-кие сопоставления с учетом данных эхокардиографии, корона-рографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, способствуя совершенствованию лечебно-диагностического процесса.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

К компонентам проводящей системы относят синуснопред-сердный (синоаурикулярный узел, узел Keith-Flack), межузловые тракты, предсердно-желудочковый узел (атриовентрикуляр-ный узел, узел Aschotf-Towara), предсердно-желудочковый пучок His.

Синоаурикулярный узел (САУ) располагается в начальной части пограничной борозды (рис. 19), начинаясь в передней стенке верхней полой вены, узел определяется в виде островка более бледной, желтоватой ткани под эпикардом, с возрастом погружается вглубь стенки. Форма узла различна: описывают узел в форме репы, древовидную, веретенообразную и веерообразную формы. Целесообразно различать головную часть (расположена ближе к эпикарду, верхней полой вене), тело узла и хвостовую часть - простираются каудально и вглубь миокарда предсердия, вдоль пограничного гребня. Размеры САУ взрослого человека колеблются по длине от 10 до 18 мм (до 30 мм по данным некоторых авторов), ширина 2-5 мм, толщина 1-2 мм. Артерия САУ подходит к узлу, огибая верхнюю полую вену спереди (реже сзади), отходя от правой или левой огибающей артерии - это зависит от типа кровоснабжения сердца. Без специальных навыков выделить для исследования узел крайне сложно, проще исследовать его в гистологических препаратах. САУ, так же как и любой из элементов проводящей системы, окружен коллагено-выми волокнами, которые, внедряясь в ткань узла, разделяет его на пучки. Артерия САУ имеет непропорционально большой калибр и располагается либо среди пучков ткани САУ, либо рядом с ними, по границе с миокардом предсердия. Собственно ткань узла состоит из морфологически неоднородных клеток. Большие бледные клетки (pale, Р-клетки), содержат меньшее, по сравнению с сократительными миоцитами, количество мио-фибрилл, митохондрий, имеют округлую или овальную форму, непропорционально большое центрально расположенное ядро. Диаметр клеток 1013 мм. В центре скопления Р-клеток располагается зона, составленная узловыми клетками (nodal, М-клет-ки) с синхронной электрической активностью, самым высоким уровнем автоматизма. Морфологически М-клетки имеют бледную цитоплазму, диаметр около 5 мкм. Периферия узла представлена переходными клетками (transitional, Т-клетки). Последние окрашены темнее N- или Т-клеток, но бледнее клеток сократительного миокарда, имеют удлиненную форму, но меньшие размеры, чем сократительные миоциты. Наконец, в состав узла входят мышечные предсердные клетки диаметром 16 мкм, цитоплазма их окрашена интенсивнее (темнее клеток узла).

Рис. 19. Строение проводящей системы сердца

1 - аорта, 2 - легочная артерия, 3 - ушко левого предсердия, 4 - верхняя полая вена, 5 - овальное окно, 6 - митральный клапан, 7 - трехстворчатый клапан, 8 - мембранозная часть межжелудочковой перегородки, 9 - мышечная часть межжелудочковой перегородки, 10 - синоаурикулярный узел, 11 - ат-риовентрикулярный узел, 12 - пучок Гиса, 13-пучок к левому предсердию, 14 - передний пучок к атриовентрикулярному узлу, 15 - задний пучок к атриовентрикулярному узлу, 16 - разветвления левой ножки пучка Гиса, 17 - разветвления правой ножки пучка Гиса

В отношении проведения межузловых импульсов (от САУ к АВУ) существует три концепции. Согласно одной из них, от си-нуснопредсердного узла импульс распространяется широким фронтом по миокарду предсердия до атриовентрикулярного

узла. По второй - в определенных участках обеспечивается предпочтительное проведение импульсов, например, воздействие правильного, параллельного расположения в них клеток. Сторонники третьей концепции развивают представление о специализированных трактах межузлового и межпредсердного проведения. В рамках этих представлений существуют :

1.Латеральные пучки к правому ушку.

2.Передний горизонт - пучок Бахмана к левому ушку.

3.Задний горизонт - пучок Тандлера к левому предсердию и устьям легочных вен.

4.Верхние пучки Венкебаха-Тандлера к верхней полой вене.

5.Нижние пучки к нижней полой вене.

6.Межузловые пучки Бахмана.

7.Медиальные пучки к межвенозному пучку миокарда. На практике в аритмологической клинике выделяют нормальные пути проведения (рис. 19):

-пучок к левому предсердию;

-задний пучок к атриовентрикулярному узлу;

-передний пучок к атриовентрикулярному узлу. Предполагается, что в норме миокард предсердий и желудочков изолирован фиброзными образованиями основания сердца (фиброзные кольца, фиброзные треугольники, фиброзное тело) и сообщается только через посредство специфических проводящих путей, повреждения которых является причиной развития атриовентрикулярных блокад. Однако практика показала, что имеются дополнительные проводящие предсердно-желудочко-вые пути, по которым возбуждение достигает желудочков, минуя атриовентрикулярный узел. A.E.Kent (1913) описал такие пути в боковых стенках сердца. В дальнейшем, существование таких путей подтверждено не только морфологически (Anderson R., 1981), но и электрофизиологически. Существование и активация предсердно-желудочковых путей приводит к развитию желудочковой тахикардии, фибрилляций и требует оперативного вмешательства. Ввиду значительного разнообразия положения этих пучков в ходе хирургического лечения проводится картирование для локализации и разрушения аномальных пучков.

Аномальные мышечные пучки могут располагаться в любом участке предсердножелудочковой борозды. На практике определяются следующие дополнительные предсердно-желудочко-вые пути проведения (рис. 20);

Рис. 20. Расположение аномальных (дополнительных) предсердно-желудочковых проводящих путей

1 - клапан легочной артерии, 2 - клапан аорты, 3 - митральный клапан, 4 - трехстворчатый клапан, 5 - передний фиброзный треугольник. Проводящие пути:

6 - задние септальные, 7 - передние сеп-тальные, 8 - задние парасептальные, 9 - латеральные

Задние септальные - над задним фиброзным треугольником, выше задней межжелудочковой борозды.

Передние септальные - в зоне центрального фиброзного тела.

Задние парасептальные - над задней четвертью фиброзных колец митрального и трехстворчатого клапанов.

Латеральные - над боковыми отделами фиброзных колец, в зоне тупого и острого края сердца.

Морфологический поиск аномальных проводящих путей трудоемок и требует определенного навыка: исследуется серия гистологических препаратов фиброзных колец, взятых вместе с эпикардом. Часто находят несмыкание фиброзных колец митраль-ного и (или) трикуспидального клапана, пучки мышечных волокон, идущие от предсердия к желудочку, которые могут быть расположены и в эпикардиальной клетчатке.

Атриовентрикулярный узел расположен на правом фиброзном треугольнике под эпикардом правого предсердия, выше перегородочной створки трехстворчатого клапана (рис. 21). Классическим ориентиром для обнаружения узла является треугольник: передне-верхняя стенка треугольника Коха образована сухожилием То-даро, нижняя стенка - фиброзным кольцом перегородочной створки трехстворчатого клапана, задневерхняя стенка - устьем венечного синуса. Однако проекцию ат-риовентрикулярного узла на эпикард правого предсердия проще и точнее определять в треугольнике, образованном следующими ориентирами: нижний край венечного синуса, передняя комиссура трехстворчатого клапана, середина основания перегородочной створки трехстворчатого клапана (СиневА.Ф.,1981). Атриовентрикулярный узел и пучок располагаются на линии, идущей от нижнего края устья венечного синуса к передней комиссуре перегородочной створки трехстворчатого клапана (Михайлов С.С., 1987). Узел имеет вытянутую форму, длиной 5-15 мм, высотой 4-7 мм, толщиной до 1-2 мм, располагается под эпикардом на глубине 1-2 мм. Форма его может быть булавовидной, овальной, треугольной, неправильной. Гистологически в атриовентрикулярном узле различают периферическую, переходную и центральную части. Периферическая часть состоит из более светлых и несколько меньших клеток, чем сократительные. Центральная, компактная зона состоит из клеток меньшего размера, со светлой цитоплазмой, в которой мало миофибрилл и плохо определяется поперечная исчерчен-ность. Ядра их овальны. Расположены клетки беспорядочно, переплетаются. Среди узловых клеток рассеяны клетки, похожие на эндотелиальные. В атриовентрикулярном узле, по сравнению с синоаурикулярным, гораздо меньше эластических и коллагеновых волокон. Отчетливая соединительнотканная прослойка сопровождает артерию атриовентрикулярного узла. Эта артерия чаще всего (в 90% случаев) отходит в области креста сердца, в зависимости от типа кровоснабжения миокарда, от правой, реже, левой венечной артерии. В области пучка Гиса и его ножек эта артерия анастомозирует с передними перегородочными артериями, отходящими от передней межжелудочковой, иногда задней межжелудочковой артерии. Венозный отток происходит в переднюю межжелудочковую часть большой вены, частично в полость правого предсердия. В окружности узла можно обнаружить нервные ганглии, а в узле - нервные пучки. Соединитель-нотканный футляр узла переходит в футляр пучка, который прободает центральное фиброзное тело.

Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) длиной 6-20 мм, толщиной 1,5-2,0 мм,

располагается под задним нижним краем перепончатой части межжелудочковой перегородки (рис. 21). Над гребнем межжелудочковой перегородки, на уровне правого синуса аорты, разделяется на левую и правую ножки. Пучок Гиса пересекается основанием перегородочной створки трехстворчатого клапана. Макроскопически пучок выглядит в виде тяжа серовато-белого цвета. Гистологически пучок Гиса не только окружен фиброзной соединительной тканью, но и разделен внутри на отдельные пучки. Клетки пучка Гиса продольно ориентированы, отличаются от клеток узла большим диаметром, не достигая, однако, размеров клеток сократительного миокарда. Левая ножка довольно хорошо определяется под эндокардом в верхней и средней трети. Ствол ножки разделяется на 2-4 ветви, одна из них направляется к передней сосочковой мышце, другая - к задней, оставшаяся - к верхушке сердца. Основные ветви разделяются, входят в трабекулярные мышцы и анастомо-зируют между собой. Правая ножка как бы продолжает пучок Гиса и прослеживается, как правило, до передней сосочковой мышцы правого желудочка. Чаще всего правая ножка разветвляется дистально. По мере продвижения от проксимальных к дисталь-ным участкам различия гистологического строения специализированного и сократительного миокарда нивелируются.

Атриовентрикулярный узел и пучок имеют непостоянные (дополнительные) проводящие пути. Из них наибольшее значение несут:

атриофасцикулярные - от САУ к пучку Гиса,

нодальновентрикулярные - от АВУ, минуя пучок Гиса к желудочкам,

фасцикуловентрикулярные - отходящие от пучка Гиса к желудочкам выше ножек.

Комплекс АВУ - пучок Гиса располагается близко к правому и левому предсердножелудочковым клапанам, клапану аорты, перепончатой части межжелудочковой перегородки. Поэтому при хирургических вмешательствах с целью коррекции пороков сердца (протезирование клапанов, устранение дефекта межжелудочковой перегородки) возможно появление осложнений, связанных с повреждением проводяш.ей системы. В случаях клинических проявлений нарушения атриовентрикулярной проводимости необходимо после осмотра сердца, зон расположения АВУ и проводящих путей провести гистологическое исследование. Вырезается 3-4 кусочка, параллельных друг другу, в которых на сечении обнаруживают и исследуют морфологию атриовентри-кулярных образований. Окрашивание препаратов по ван Гизон облегчает ориентировку, четко выделяя фиброзные структуры.

Синоаурикулярный узел является центральным механизмом пейсмекерного комплекса. Функции АВУ сводятся: 1) к физиологической задержке импульсов, идущих от предсердия к желудочкам, чем достигается синхронизация фаз сокращения, 2) к фильтрации предсердных волн возбуждения, 3) к защите желудочков от преждевременного возбуждения (Кушаковский М.С., 1992).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА

В связи с расширением возможностей и распространением использования электрокардиотерапии целесообразно остановиться на наиболее частых ее осложнениях. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) проводится для восстановления ритма при тахиаритмиях и брадикардиях, как правило, в экстренных ситуациях. ЭИТ подразделяется на дефибрилляцию и кардиоверсию (электрический импульс, синхронизированный с

сердечным циклом). Выделяют трансторакальную (через грудную стенку), внутреннюю (непосредственно на сердце, обычно во время хирургических операций), чрезпищеводную и трансвенозную внутри-сердечную электроимпульсную терапию.

После ЭИТ на открытом сердце гистологически в миокарде обнаруживаются разрывы отдельных или нескольких рядом лежащих мышечных волокон, вокруг разрывов собираются сегмен-тоядерные лейкоциты; в пограничных зонах выявляются сегментарные и субсегментарные контрактуры (рис. 1.4-1.5 атласа), пятнистые кровоизлияния, чаще располагающиеся субэпикар-диально (рис. 4.6 атласа). При электроимпульсной терапии через грудную стенку на коже обнаруживаются следы электрода в виде поверхностных ожогов. В миокарде локальных изменений выявить не удается, встречаются лишь рассеянные очажки фрагментации мышечных волокон (рис. 3.5 атласа) и субсегментарные контрактуры (рис. 1.4.2 атласа). Многократные разряды сопровождаются нарастанием распространенности и тяжести повреждения миокарда, при этом улавливается связь скорее с кратностью, чем с величиной энергии импульса. Как проявление повреждения миокарда, может развиться отек легких.

В последние годы значительно чаще проводится хирургическое лечение тахиаритмий. В случаях нанесения разряда с целью разрушения добавочных атриовентрикулярных путей или ат-риовентрикулярного узла, в зоне воздействия обнаруживается коагуляционный некроз тканей. В таких случаях важно определить распространенность изменений, удостовериться в интакт-ности прилежащих к зоне воздействия структур (клапанов, крупных сосудов, гребня межжелудочковой перегородки), отсутствия перфорации. Некроз может сопровождаться небольшими зонами геморрагического пропитывания тканей, что не следует считать ятрогенией. Вокруг зоны некроза существует переходная (перифокальная) зона, в которой проявления повреждения тканей в виде дегидратации и контрактур миоцитов, отека стромы и инт-рацеллюлярного отека специализированных структур постепенно уменьшаются от центра к периферии. При удачном проведении деструкции перифокальная зона невелика - 1-4 мм, но имеет некоторые особенности строения. Если в перифокальной зоне ткань неоднородна, то к периферии обнаруживается усиление признаков повреждения; то есть соединительнотканные прослойки, сосуды и прочее как бы играют роль усиливающей линзы.

Морфологические проявления деструкции, проведенной электроразрядом, высокочастотным фокусированным УЗИ и радиочастотным излучением практически не различаются. Спустя месяц в зоне деструкции можно увидеть фиброзную ткань, липоматоз.

Показания к установке искусственных водителей ритма к настоящему времени значительно расширены. Патологоанатомам приходится на вскрытии все чаще встречаться с необходимостью исключать осложнения временной и постоянной электростимуляции. При исследовании таких случаев необходимо исследовать положение кардиостимулятора, состояние тканей вокруг него, положение электродов. В документации зафиксировать положение и номер кардиостимулятора. Ни в коем случае нельзя выдергивать электроды, нужно их перерезать на уровне подключичной (или яремной) вены. Затем нужно убедиться в правильности расположения электрода. Чаще всего встречаются однокамерные электроды. В таких случаях кончик электрода должен быть фиксирован в миокарде в области верхушки правого желудочка. При соскальзывании электрод сдвигается током крови в артериальный конус в направлении устья легочной артерии. В случае расположения электрода выше апикальной трети правого желудочка электростимуляция может быть неполноценна. Двухкамерные

кардиостимуляторы пока встречаются реже. В таких случаях один из электродов фиксируется к стенке правого предсердия.

Осложнения, встречающиеся при кардиостимуляции (по Витте И., 1995).

I. Интраоперационные осложнения:

1)асистолия, фибрилляция желудочков;

2)перфорация миокарда;

3)пневмоторакс, гидроторакс;

4)воздушная эмболия.

II. Послеоперационные осложнения:

1)первичное инфицирование ложа кардиостимулятора;

2)гематома ложа стимулятора;

3)пролежень, вторичное инфицирование кардиостимулятора;

4)сепсис;

5)стимуляция диафрагмы;

6)стимуляция грудных мышц.

III. Осложнения, обусловленные электродами:

1)дислокация электростимулятора;

2)повышение порога возбуждения миокарда;

3)нарушение детекции;

4)тромбозы вен;

5)переломы электрода;

6)нарушение изоляции, замыкание.

IV. Осложнения, обусловленные электростимулятором -большая группа осложнений, обусловленная техническими неполадками (в том числе, истощением источника питания; ошибками в его программировании). Морфологически можно выявить проявления синдрома малого выброса.

Наиболее часто встречающиеся нарушения ритма и проводимости: мерцательная аритмия, слабость синусового узла, синдром WPW, атриовентрикулярная блокада, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков также поддаются морфологической диагностике, чему будет посвящено специальное пособие.