КЛИНИКА

ГИПОГЛИКЕМИИ

НЕЙРОГЛЮКОПЕНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

Чувство голода

Снижение интеллектуальной и физической работоспособности (слабость, нарушение концентрации внимания, головная боль)

Неадекватное поведение и немотивированное изменение настроения (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, негативизм, чувство страха, дезориентация)

Быстропреходящие изменения со стороны зрения (туман, мушки, точки)

Возможны судороги, переходящие в парезы и параличи

КЛИНИКА

ГИПОГЛИКЕМИИ

ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ

(адренергическая симптоматика) -

является результатом включения в поддержание гомео-стаза глюкозы

контринсулярных гормонов (глюкагон,

ГКС, катехоламины, СТГ, АКТГ):

Проявления: тремор, бледность, тахикардия, пот-ливость, повышение АД, чувство тревоги, возбуж-дение,

кошмарные сновидения.

ПРИ ОСМОТРЕ

Кожные покровы умеренно влажные, обычной окрас-ки

Тургор удовлетворительный

Давление глазных яблок на ощупь - нормальное

Дыхание ровное, не учащенное

Пульс частый, ровный, удовлетворительного наполне-ния и напряжения

АД чаще повышено

Реакция зрачков на свет сохранена

У части больных в состоянии комы гипертонус мышц обычно сопровождается тризмом, западением языка, что может явиться причиной асфиксии.

Прогностически фатальным признаком при этом служит отсутствие реакции зрачков на свет, указывающие на структурные изменения в

стволе мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

(ЛЕГКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ)

(без потери сознания и не требующая помощи другого лица

Прием легкоусваиваемых в количе

	Сахар (	1 - 2 ХЕ:
	4-5 кусков, лучше растворить в воде или чае), или мед, или
	варенье (1 -1,5 столовых ложки), или 200 мл сладкого
	фруктового сока		лимонада		(пепси - колы,
	, или 100 мл
	фанты), или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10
	таблеток по 3 г в виде «конфеты»), или 2- 4			шоколадные
	конфеты
	.

Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия:

дополнительно съесть 1- 2 ХЕ медленно усвояемых

углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши и т.д.).

В том случае, если после приема пищи симптомы гипогликемии сохраняются, необходимо обязательно

ввести глюкагон.

ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ

с потерей сознания или без нее, но потребовавшая помощи другого лица

До приезда врача, потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта

сладкие растворы (опасность асфиксии!)

В/в струйное введение 40% раствора глюкозы

вколичестве от 40 до 100 мл, до полного

восстановления сознания.

Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного).

При отсутствии восстановления сознания после в/

ввведения 120 мл 40% раствора глюкозы -

начать в/в капельное введение 5 - 10 % раствора глюкозы и транспортировать больного в стационар.

ВСТАЦИОНАРЕ

Если кома вызвана передозировкой сахароснижающих препаратов, особенно у больных старческого возраста или при нарушении функции почек, в/в капельное введение 5 - 10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

ПРИ ГЛУБОКОЙ КОМЕ

не поддающейся терапии, необходимо провести обследо-вания, исключающие отек мозга или

черепно-мозговую травму.

Гидрокортизон 75 – 125 мг (преднизолон 30-60 мг) на 10% растворе глюкозы (100-200 мл) при необходимости до 4-х раз в сутки .

КЛИНИКА ОТЕКА МОЗГА – введение

осмотических диуретиков (маннитол 1-2 г/кг, дексаметазон – не менее 8 мг каждые 6-8 часов).

Перевод на ИВЛ.

ГИПЕРОСМОЛЯРНА

Я

НЕКЕТОНЕМИЧЕСК АЯ КОМА (ГОНК)

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА (ГОНК)

Характеризуется выраженной дегид-ратацией, значительной

гиперглике-мией (часто выше 33 ммоль/л), ги-перосмолярностью

(более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (макси-мальная

кетонурия +), высокой ле- тальностью (15-60%).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА (ГОНК)

Встречается в 6-10 раз реже, чем кетоац. кома.

Встречается чаще у лиц старше 50 лет, страдающих СД 2 типа и получающих диетотерапию или ПССП.

В 50% случаев кома развивается у лиц с нераспоз-нанным или плохо леченным СД.

Развивается более медленно (в течение 5-10,

иногда 14 дней).

Характеризуется резкой дегидратацией,

возникнове-нием обратимых очаговых,

неврологических нарушений.

Повышена склонность к гемокоагуляционным

нарушениям (ДВС, артериальные и венозные тромбозы)

Может сопровождаться высокой лихорадкой

(ожоги, инфекция)

Патогенез гиперосмолярной комы

	Считается, что отсутствие кетоацидоза при
	гиперосмолярной коме связано с тем, то:
	Сохраняется собственная секреция
	инсулина, которая недостаточна для
	утилизации глюкозы	периферическими
	тканями и подавления глюконеогенеза, но
	вполне достаточна, чтобы ингибировать
	липолиз и кетогенез.
	Гиперосмолярность и вызываемая ею
	дегидратация сами по себе ингибируют
	липолиз и кетогенез.
	Важную роль играет подавляющее действие
	глюкозотоксичности	на секрецию
	инсулина и утилизацию глюкозы
	периферическими тканями.