2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

тканей лейкоцитами	[Raekallio I.,	1961;	Ross R.,	BendittE.,
1961; Lindner I., 1962;	Guacomett L.,	1967].	В начале	преоблада­

ют нейтрофилы, наибольшее количество которых отмечается в первые 12—16 ч после ранения. В это же время эмигрируют моноциты, которые становятся макрофагами, поглощающими и переваривающими части некротизированных клеток тканей и микробной флоры раны. Значительную роль они играют в формировании иммунологической активности организма и ее местного проявления в виде раневого воспаления. Количество лимфоцитов и других одноядерных клеток к 12—24 ч увеличи­ вается.

Фаза пролиферации проявляется в заполнении раневого дефекта вновь образующейся тканью (регенерат) и его эпителизацией. Она представляет собой «сложную гетерогенную систему, состоящую из волокнистых структур, различных клеток, межуточ­ ного вещества, интегрированных микроциркуляторной сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервными стволами с их окончаниями» [Струков А. И., 1974].

Уже через сутки после ранения увеличивается количество фибробластов по краям раны, а на 48—72-й час оно резко воз­ растает.

Основное вещество при заживлении ран представляет собой аморфный комплекс, который полностью заполняет внеклеточное и внесосудистое пространство в соединительной ткани, количество которой уменьшается по мере созревания грануляций и замеще­ ния их коллагеновой тканью. Одновременно в фибробластическом синцитии появляются волокнистые структуры — аргирофильные преколлагеновые волокна [Фукс Б. Б., Фукс Б. И., 1968].

Восстановление кровеносных сосудов при заживлении раны и механизм их развития зависят от исходного кровоснабжения тканей, ишемии после ранения, а также характера ран и их заживления путем первичного или вторичного натяжения.

Восстановление эпителия характеризуется миграцией клеток, пролиферацией и дифференциацией, начинающейся с утраты способности эпителия к дифференцировке по краям раны, верти­ кальной анизоморфности его клеток. Он сдвигается в сторону раны и может «наползать» на поверхность фибрина, лейкоцитарнонекротический слой или грануляционную ткань [Есипова И. К., 1966]. Это наблюдается в чистых ранах через 24 ч, а полностью эпителизация происходит через 3—5 дней; в ранах, заживающих

вторичным	натяжением,		начинается	на 3—4	дня	позднее
[Raekallio I.,	1970]. Скорость развития			этого процесса		зависит
от особенности		обмена, трофики, кровообращения, иннервации
и др.
Фаза реорганизации (ремоделирования) или повторного
моделирования		завершает	заживление	раны, характеризующей­
ся преобладанием молодой соединительной ткани в рубце.
Метаболизм		раневого	процесса представляет		собой	развитие

11

сложного комплекса биохимических реакций в раневом очаге и в различных органах и системах. Нарушается обмен, прогрессирую­ щий в определенный период, а затем по мере заживления раны происходит его затухание и восстановление. Регуляция метаболиз­ ма заживления ран происходит посредством трофической функции центральной нервной системы с участием нейрорефлекторных механизмов и нейрогуморальных факторов.

При изучении процесса заживления ран применяют комплекс гистологических, гистохимических, цитологических, люминесцент­

ных, биохимических		методов	[Крыжановская И. В.,. 1969,					1976,
1979; КидралиевС.К., 1969,			1975,	1979;	ГаибовА. Г.,			1973—
1976; КамаевМ. Ф., 1970;			Концевич И. А., Дидковская С. И.,
Шевчук В. А., Полищук И. А.,			ПазенкоТ. Я.,		Джигора С. Т.,			1976;
Александров	Э. П.,	1975;	Письменный Н. Ф.,			1977,	и	др.].
По данным ряда исследователей, в зоне ранения прежде всего
отмечается	распад RNA в клетках			эпидермиса		(уже	через 5—

10 мин после травмы) и высокая активность щелочной фосфатазы в соединительнотканных клетках дермы. В клетках надкостницы после перелома костей активность неспецифических эстераз, АТР, кислой фосфатазы, лейцинаминопептидазы выявляется также через 5 мин после повреждения. Активность ферментов в поврежденных тканях повышается до начала репаративных процессов, многие из них сохраняют такую активность и в трупе до 2—3 сут после смерти. Этим гистоэнзимологическим исследова­ ниям посвящены работы М. Я. Зингермана (1976), А. Ф. Кулика (1976), Г.В.Ананьева (1976), З.И.Сафоновой (1976) и др.

Применяя эмиссионно-спектральный анализ и пламенную фотометрию, группой авторов установлено изменение содержания макро- и микроэлементов калия, натрия, кальция, фосфора, меди, марганца, магния, железа, алюминия и др., уровень которых зависит от характера травмы, ее массивности, локализации и индивидуальных особенностей организма [Быков В. А., 1976; Климов Р. А., Кувшинов В. А., 1976; Козлов С. Н., Юрасов Г. И., ДурновО. С, УтковаЛ.А., 1976; Теньков А. А., 1976].

Для определения времени возникновения механических по­ вреждений изучают изменения относительной диэлектрической проницаемости в полях сверхвысокой частоты новым для судеб­ ной медицины методом полого резонанса, позволяющего с матема­ тической точностью судить о биофизических изменениях в белко­ вых молекулах [Крюков В. Н. и др., 1974], и ультразвуковым экстрагированием из кожи трупа некоторых биоэлементов для определения прижизненности ссадин [Законев В. А., Турова М. Ю., Моисеева Е. В., 1976].

Результаты приведенных исследований механических повреж­ дений еще не апробированы практикой и поэтому пока рациональ­ ный их комплекс для установления давности возникновения ран не определен.

Фундаментальное исследование кожных ран в судебно-меди-

U

цинском отношении проведено И. В. Крыжановской (1969—1976) у людей (в области головы, груди, живота, спины, верхних и нижних конечностей) и у экспериментальных животных с примене­ нием гистологического, гистохимического и цитологического методов исследования. По степени выраженности воспалитель­ ного, некротического и регенеративного процессов, развивающих­ ся в ранах, автором установлены морфологические тесты раз­ личных сроков их заживления с приближенной точностью в 1—3 ч за первые 6 ч, в 5—6 ч за 7—17 ч и в 10 ч при давности ранения до 20—30 ч. Через 10 мин после ранения выявлено начало мигра­ ции лейкоцитов из кровеносных сосудов с образованием через 6 ч лейкоцитарной «муфты» вокруг них и с развитием через 12 ч эпителиального регенерата из края раны.

Особого внимания заслуживает монография К. М. Фенчина (1979), в которой изложены современные представления о раневом процессе и заживлении ран, результаты применения основных клинических методов объективного их исследования, общего состояния и иммунологической реактивности организма больного. Автором разработаны рекомендации для клинической практики по каждому из них, имеющих диагностическое и прогностическое значение. Она содержит важные сведения не только для хирургов и травматологов, но и для судебных медиков.

Исследователи указывают разные (от 10 мин до 4 ч) сроки раз­ вития лейкоцитарной реакции [Елисеев В. Г., 1942, 1966; ШамрайИ.Ф., 1958, 1965; КамаевМ. Ф., 1962; Пермяков А. В., 1969; Письменный Н. Ф., 1970, 1977; Rackallio I., 1961; Ross R., BendittE., 1961; LandbergW., 1963; и др.], что может зависеть от степени травматизации тканей, развития их реакции, индивиду­ альных особенностей организма, характера лечения и других причин.

Новейшие данные о заживлении ран кожи, полученные с помощью электронной микроскопии в условиях эксперимента имеют определенное значение и для судебной медицины. Они дают возможность более глубоко представить динамику морфологичес­ ких изменений поврежденных тканей на клеточном уровне. В связи с этим целесообразно кратко привести эти сведения*.

Непосредственно после ранения, точнее, с момента сближения краев ран, в очаге регенерации выявляется обширная сеть фибриновых волокон. Ячейки этой сети располагаются в несколько слоев таким образом, что фибриллы нижележащего слоя прони­ кают в просветы ячеек вышележащих, т. е. формируется губчатая структура (рис. 1, а). При увеличении в 50 000 в фибриллах выделяются смежные утолщенные участки, располагающиеся через 20—30мм (рис. 1, б). В первые минуты после появления

* Иллюстрации представлены ст. научн. сотр. Ю. Д. Бацурой из лабора­ тории патоморфологии НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР

(зав. докт. мед. наук В. В. Яглов).

13

Рис. 1. Очаг регенерации в начальные сроки заживления.

а — сеть	фибрина через	10 мин. Х12000; б—фибриллы, формирующие губчатую		структуру,
X 50 000;	в — миграция	лейкоцитов,	лимфоцитов и макрофагов в течение 30 мин.	Х50000;
	г— выявление коллагеновых		волокон в ране при лизисе сети фибрина. X 12 000.

Рис. 2. Новообразование соединительной ткани в очагах регенерации раны через 12—72 ч.

а- миграция макрофага в рану	через 30 мни.	Х20 000;	б- профибробласт	вверху	в ране		через
12,;!- внизу-лимфоцит. х 1 5 0 0 ° -	в-фибробласт с коллагеновымн волокнами на,1-31-й					сутки
X 12 000; г - с л и я н и е коллагеновых фибрилл н		волокон	с образованием их	вучка	через	3	CVT"
	X 12 000.						*!•«

• :

фибриновой сети образуются каналы по типу новых капилляров, в которых выявляются эритроциты, расположенные цепочками. Затем лейкоциты мигрируют из сосудов и прикрепляются к нитям фибрина многочисленными цитоплазматическими выступами. Лимфоциты и макрофаги прикрепляются к волокнам мощными толстыми выростами, оканчивающимися расширенной площадкой в месте их фиксации. Этот процесс развивается в первые же часы после ранения, главным образом в 1-ю половину суток (рис. 1, в).

Вслед за клеточной инфильтрацией через V/2 ч наблюдается распад части фибриновой сети, в связи с чем выявляются коллагеновые волокна, местами поврежденные при ранении (рис. I, г).

Через 30 мин в ране микрофаги с большим числом выбуханий на поверхности раздвигают коллагеновые волокна и перемещают­ ся в очаг новообразующей ткани (рис. 2, а).

Через 12 ч малодифференцированные клетки фибробластического ряда (профибробласты), имеющие характерное цилиндри­ ческое тело, небольшими выростами цитоплазмы удерживаются на волокнистых структурах (рис.2, б).

К концу 2-х суток растущая популяция клеток фибробластического ряда, продуцирующих новый коллаген с характерной периодичностью и сеть фибрина, постепенно замещается более толстыми вновь образованными коллагеновыми волокнами (рис. 2, в).

Спустя 3 сут от начала «воспалительной» реакции фибрин уже не выявляется. Среди клеточных форм в этот период преобла­ дают фибробласты различной степени зрелости. У дифференциро­ ванных клеток формируется характерная многоскладчатая поверхность, от которой отходят коллагеновые фибриллы. На значительном расстоянии от клеток они сливаются в широкие пласты, т. е. образуется рубцовая ткань раны (рис. 2, г).

Заканчивается новообразование соединительной ткани форми­ рованием развитого коллагенового каркаса с большим числом ячеек и полостей, предназначенных для циркуляции тканевой жидкости и размещения нового русла микроциркуляции — крове­ носных и лимфатических капилляров. Хорошо развитая соедини­ тельная сеть через 3—10 сут поддерживает гомеостаз новообразо­ ванной соединительной ткани [Кругликов Г. Г., Бацура Ю. Д., Арутюнов Р. Д., 1977, 1979].

ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИИ

В настоящее время при судебно-медицинской экспертизе механических повреждений, в том числе и ран, определяются характер повреждения (ссадина, кровоподтек, рана, перелом, размозжение и др.); локализация (по отношению к стабильным ориентирам — костям); расстояние от повреждения до подошвен­ ной поверхности стопы; форма; цвет; размеры (на плоскости — длина, ширина); расположение большего размера (длины)

16

соответственно цифрам на циферблате часов, а при колото-реза­ ных ранах — с учетом основного и дополнительного разрезов; глубина повреждения; рельеф; плотность; возвышается ли повреждение над уровнем кожи; подвижность кожи в области повреждения; не ограничивает ли повреждение функцию органа; состояние краев и концов раны; расположение чешуек и обрывков эпидермиса в области повреждения (на поверхности, по краям и концам); степень кровотечения; внедрение посторонних веществ в области повреждения; реактивность поврежденных тканей (признаки воспаления, регенерации); особенности окружающих повреждений участков кожи; при внутреннем исследовании — морфологические макро- и микроскопические изменения тканей

вобласти раневого канала и выходного отверстия; кровоизлияния

вмягких тканях в области повреждения и его распространенность; состояние поврежденных и неповрежденных внутренних органов (малокровие, полнокровие и др.); микроскопическая картина по­ вреждения (по краям, концам и на протяжении раневого канала); результаты непосредственной микроскопии, стереофотографии, цветных химических реакций и цветных отпечатков на выявление следов металла в зоне механических повреждений и др.

Определение прижизненности механических повреждений весьма сложно, особенно в ранние сроки после их возникновения. Однако исследования показали, что реактивные явления в по­ врежденных тканях характеризуют их прижизненность. Одно­ временно развивается общая реакция организма.

Для прижизненных механических повреждений, по данным наших и других научных коллективов, характерны сокращение тканей; кровотечение и свертывание крови; следы разбрызгивания крови при повреждении артерий; кровоизлияния, несмываемые водой; кровоизлияния в межмышечной клетчатке и под фасции стойкие и при разрезах не меняют своей формы [А. П. Громов, О.Ф.Салтыкова, 1972]; «толстый» прижизненный кровоподтек [М. И. Райский, 1953]; полиморфизм эритроцитов и изменение их окрашиваемости; окрашивание кровоизлияния на железо (положительная реакция Перлса); обнаружение в кровоизлияниях пустых сосудов; локализация эритроцитов в тканях на расстоянии от места повреждения; появление фибрина в кровоизлияниях; набухание клеток мальпигиева слоя в кровоизлияниях; обильное кровоизлияние (резкое обескровливание внутренних органов, малокровие почек при расчленении трупа на уровне брюшной полости, наличие пятен П. А. Минакова); капиллярная гиперемия и тромбоз сосудов; травматический отек; реактивное воспаление поврежденных тканей (покраснение, набухание и др.); увеличение количества лейкоцитов в сосудах; развитие лейкоцитарной реак­ ции в тканях, образование лейкоцитарного вала; появление в макрофагах эритроцитов; затекание крови в дыхательные пути, их аспирация при переломах основания черепа и повреждениях в области трахеи; заглатывание крови (обнаружение ее в желудке

17

и кишках); жидкая кровь в желудочках мозга; кровоподтеки на расстоянии от поврежденных тканей при растяжении мышц (при переезде транспортными средствами); появление на нижней поверхности диафрагмы полосок красного цвета (при кровоизлия­ ниях в брюшную полость) вследствие проникновения эритроцитов в лимфатические сосуды; появление эритроцитов в лимфатических узлах вблизи повреждения; обнаружение эритроцитов в синусах лимфатических узлов (обязательно сравнить с противоположным узлом) [И. В. Крыжановская, 1970]; появление через 1 сутки после повреждения гемосидерина в макрофагах ближайших лимфати­ ческих узлов, который может сохраняться несколько месяцев и

даже лет;	воздушная,	жировая	паренхиматозная	эмболия
[В. И. Адкин,	Т.М.Уткина	и др.,	1976]; подкожная	эмфизема;

появление костных отломков в правом сердце и ветвях легочной артерии [Д. Инце, А. Арвай, 1959]; реактивные изменения сосудов и нервных волокон; перераспределение лейкоцитов во внутренних

органах	[Н. Н. Гольбурт, 1966; А. А. Майер, 1974;		А.И.Кузьмин,
1974] ;	морфологические	изменения эндокринных органов
[К. И. Хижнякова и соавт.,		1969]; продуцирование	гормонов как

компонента стрессового состояния; перераспределение во внут­

ренних органах макро- и микроэлементов [А. А. Попов,	1974;
В.К.Иванов, 1974; Г. И. Юрасов и др., 1976]; изменение	актив­

ности ферментов [И. А. Концевич, С. П. Дидковская, 3. И. Сафоно­

ва, С. К. Кидралев, и др.,		1976]; миоглобин в крови и моче через
1 ч и позднее, а	в почечных канальцах — через несколько часов
[В. И. Березный,	1965];	сокращение мышц при механическом

раздражении (ударе) в виде возвышения под кожей; морфологи­ ческие изменения их (набухание, гомогенизация и др.); увеличе­ ние в зоне повреждения концентрации гистамина и серотонина [М.А.Авдеев, 1976]; установление прижизненности свертывания крови вне трупа путем сравнительного спектрохимического иссле­ дования ее сыворотки [W. Lawes, J. Berg, 1965]*; изменение относительной диэлектрической проницаемости в полях сверхвысо­ кой частоты (методом полого резонанса) [В.Н.Крюков, А. А. Теньков, 1976]; динамика некробиотических воспалительных и регенеративных процессов [И. В. Крыжановская, А. Г. Гаибов,

Э.П.Александров и др., 1976]; характерное соотношение фрак­ ций общего белка в скелетных мышцах в области повреждения

[М.А. Файн и др., 1976]; специфические	нарушения	углеводного
обмена (содержание глюкозы, гликогена	и молочной кислоты)
в поврежденной мышечной ткани [А. Н. Гориков и		др., 1976];

прижизненный гемолиз — по состоянию гемоглобина и его произ­ водных— ферритина и гемосидерина [Д. И. Александрук, 1976]; следы эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта по­ страдавших [К. И. Хижнякова, 1979] и т. д.

При проведении судебно-медицинской экспертизы механи-

Цит. по М. И. Авдееву.

18

ческих повреждений из приведенных многочисленных признаков наиболее общими и обязательными являются характер поврежде­ ния (ссадина, кровоподтек, рана и др.); локализация; форма; цвет; размеры; расположение большего размера (длина) со­ ответственно цифрам на циферблате часов; глубина; характер раневого канала; состояние краев, концов повреждения; внедрение вокруг него посторонних веществ; реактивность поврежденных тканей (признаки воспаления); гистологические изменения по­ вреждений (краев, концов, на всем протяжении раневого канала). Остальные признаки могут быть описаны судебно-медицинским экспертом в зависимости от конкретных задач экспертизы.

Только детальное исследование механических повреждений с использованием необходимых методов исследования позволит повысить качество судебно-медицинской экспертизы этого вида травмы.

Данные литературы свидетельствуют о том, что еще недоста­ точно выяснена морфологическая динамика заживления ран, в частности волосистой части головы, в зависимости от их давности;

отсутствуют сведения и о		динамике посмертных		изменений	ран
с учетом	их прижизненной		морфологической	картины,	что
является	весьма важным	для	судебно-медицинской экспертизы.

В целях восполнения этих пробелов и проведено настоящее

.исследование.

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИИ РАН

Морфологические изменения ран головы, возникших в различ­ ные сроки после воздействия тупым предметом, изучали после их иссечения (при хирургической обработке) и в первые часы (от 4 до 16 ч) после наступления смерти, когда еще не выявились посмерт­ ные изменения.

Раны исследовали в следующие сроки: непосредственно после ранения (при «мгновенной» смерти), через 30 мин, через 1, 2, 7, 11 ч, 1, 2 и 10 сут.

Непосредственно после ранения (при «мгновенном» наступле­ нии смерти) в отпечатках ран найдены неизмененные эритроциты и единичные лейкоциты (13,5±0,1 в 10 полях зрения). На поверх­ ности ран свернувшаяся кровь окрашивалась хорошо. В сосудах края ран контуры эритроцитов были четкими. Эпителиальные клетки покрова и наружного корневого влагалища волос у края ран и на расстоянии 3—5 полей зрения с четкими границами, окрашивались равномерно.

Базальный слой состоял из 1—2 рядов цилиндрической формы клеток, расположенных на мембране, в их ядрах отчетливо видны равномерно окрашенные хроматиновые зерна. Слой шиповатых клеток состоял из 3—5 рядов; зернистый — из одного ряда клеток веретенообразной формы, лежащих параллельно поверхности кожи, ядра их нечеткие, с зернами кератогиалина в их цитоплазме;

19

блестящий слой не выражен, роговой — состоял из нескольких слоев плоских безъядерных клеток. Толщина эпидермиса у края раны и на расстоянии 1—4 полей зрения от него составляла 54,б±0,4 мкм*. Площадь ядер их клеток 93,8 мкм2. Сосуды расширены и переполнены эритроцитами с четкими контурами. Дерма по ходу раневого канала и на расстоянии 6—7 полей зре­ ния пропитана неизмененными эритроцитами, без клеточной ре­ акции вокруг сосудов и вблизи кровоизлияний. Коллагеновые, эластические и аргентофильные волокна у края раны располага­ лись компактно. В глубоких слоях дермы выявлялись равномерно окрашивающиеся мышечные пучки; нервные волокна импрегнировались равномерно. Щелочная фосфатаза в эпителиальных клетках на­ ружного корневого влагалища у края ран и на расстоянии четырех полей зрения выявлялась слабо. При реакции на RNA в мальпигиевых клетках и в наружном корневом влагалище волос у края ран и на расстоянии четырех полей зрения отмечалась умеренная пиронинофилия: цитоплазма была равномерно розово­ го цвета, отдельные участки — с неравномерной окраской. Клетки зернистого слоя содержали большое количество гранул, их было больше, чем в шиповатых клетках. Гликоген в этих слоях выявлял­ ся слабо, интенсивнее — в эпителиальных клетках наружного корневого влагалища волос.

Через 30 мин после ранения в отпечатках ран отдельные эритроциты окрашивались уже несколько слабее по сравнению с предыдущим сроком; лейкоцитов насчитывали 19,0±0,6 в 10 полях зрения, сегменты их ядер слегка сморщены; встречались в не­ большом количестве десквамированные плоские эпителиальные клетки. На поверхности ран обнаруживали отдельные слабо окрашенные эритроциты. У края ран граница между эпителиаль­ ными клетками нечетко выражена. Цитоплазма их была светлой. Ядра базофильны, располагались компактно. Толщина эпидермиса у края ран и на расстоянии 4 полей зрения равна 58,9±0,5мкм. Площадь ядер его клеток— 113,8 ±6,6 мкм2. В дерме вокруг ран находились эритроциты, отчетливо сохранившие свою структуру. Коллагеновые пучки разволокнены, с небольшой базофилией. Кровеносные сосуды расширены, содержали обычную по составу кровь с расположением по краю небольшого количества лейкоци­ тов, в основном на стороне, обращенной к ране. Отмечался незначительный отек межуточной ткани. Эпителиальные клетки в области раны, на некотором расстоянии от нее, клетки наружного корневого влагалища волос и нервных волокон окрашены равно­ мерно. Щелочная фосфатаза выявлялась очень слабо в единичных эпителиальных клетках наружного корневого влагалища волос. При реакции Браше RNA обнаруживалась редко в эпителиаль-

* Здесь и далее единицы физических величин переведены в СИ в соответ­ ствии со стандартом СЭВ 1052—78 «Метрология. Единицы физических величин». В данном случае 1 мкм (микрометр) равен 1 мк (микрон). Прим. ред.

20