Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
17
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
2.86 Mб
Скачать

Глава 10. Нарушения мышления при поражениях мозга

правило, сопровождается характерными для поражения лобных структур речевыми расстройствами — снижением продуктивности речи, трудностями в подборе подходящих слов или фраз, эхолалическим повторением услышанных слов, стереотипным повторением ограниченного набора слов и фраз. Оценка памяти больных с деменцией лобного типа затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают грубых дефектов памяти в повседневной жизни. Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных уже через несколько лет после начала заболевания. Мнестические расстройства в клинической картине у данной категории больных обычно не являются доминирующими, и большую роль в их появлении играют возможные изменения в мотивационной сфере (И. В. Дамулин, А. И. Павлова). У больных с сенильной деменцией появляются и эмоционально-личностные расстройства. Они становятся раздражительными, ворчливыми, склонными к постоянным поучениям, эгоцентричными, упрямыми и обидчивыми. Ослабевают душевные привязанности к близким и способность к сопереживанию. Снижается и монотонизируется спектр эмоциональных реакций. Заостряется властность, категоричность, мелочность, подозрительность, недоверчивость и скупость. Снижается этичность и тактичность действий больных (Ю. Г. Демьянов). На поздних этапах заболевания возникает временная и пространственная дезориентировка, отмечаются грубые ошибки, выражающиеся в ложных узнаваниях.

Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция).

Болезнь Альцгеймера — это атипичная форма старческого слабоумия, так как заболевание начинается в более раннем возрасте (40—45 лет), морфологически характеризуется атрофией, которая поражает в большей степени отдельные области коры головного мозга (теменно-затылочные, височные, лобные отделы преимущественно левого полушария). На первой и второй стадиях болезни Альцгеймера отмечаются: расстройства внимания (ограничивается объем доступных одновременному выполнению психических действий и операций, в пределах даже одной задачи имеют место замедленность, «застревание» на отдельных элементах, истощаемость); интеллектуально-мнестическое снижение (неэффективность заучивания, застойное воспроизведение одних и тех же стимулов, забывание материала в условиях интерференции, фрагментарность); трудности в понимании речи (при сохранности фонематического слуха), слабость номинативной функции, а также нарушения письменной речи (много пропусков, замен, слова не дописываются до конца, неразборчивость почерка); чтения (потеря строки, угадывающее чтение); гнозиса и праксиса. В третьей стадии наступает глубокий психический распад. Больные вследствие выраженных ам-нестических расстройств беспомощны, неспособны обслуживать себя, могут совершать антисоциальные действия, поэтому нуждаются в постоянном уходе.

Вместе с тем в первой половине болезни больные правильно понимают переносный смысл простых метафор, могут в целом верно оценить скрытый смысл сюжетной картинки, никогда при этом не выдвигая нелепых гипотез

223

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

на основе фрагментарного восприятия. Немаловажно, что у таких больных имеется установка на коррекцию ошибок, они ищут помощи и принимают подсказки, смысловая организация материала уменьшает дефект памяти, отсутствуют конфабуляции, системные персеверации, не выражены эхолалии и эхопраксии. Клиницисты отмечают у больных сохранность «фасада личности», наличие чувства болезни, переживания собственной измененности. Это дает основание предполагать, что третий блок мозга (лобные префронталь-ные отделы) на ранних стадиях болезни Альцгеймера остается более функционально сохранным, чем первый и в особенности второй (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте).

Сосудистая деменция в западных странах по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%.

Основные представления о механизмах сосудистой деменции были связаны с атеросклеротическими изменениями, следствием которых становилась диффузная гибель нейронов в результате ишемии (обескровливания), вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин «мультиинфарктная деменция», который стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще. Методами нейровизуализации было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга. Особо следует выделить деменцию, обусловленную стратегически расположенными единичными инфарктами в таких корковых и подкорковых областях, как угловая извилина, лобные, височные (гиппокамп) и теменные доли, базальные ганглии или таламус (билатерально).

Некоторые авторы выделяют так называемые «кортикальную» и «субкортикальную» деменции. Для кортикальной деменции характерны следующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (нарушения счета, способности к абстрагированию и т. д.), нарушения речи при отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений. Пациентов с субкортикальной деменцией характеризует забывчивость, замедленность мышления, апатия, дизартричная или гипофоничная речь. У этих больных отмечаются типичные для болезни Паркинсона двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы). С анатомической, физиологической точек зрения дифференциация деменции на кортикальную и субкортикальную носит условный характер (И. В. Дамулин).

Другим важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества (А. В. Медведев).

К числу других причин сосудистой деменции относят острые нарушения мозгового кровообращения и артериальную гипертензию.