98

ЭМБОЛИЯ

Эмболия – типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Сами частицы называются

эмболами.

Классификация эмболии представлена на рис. 27.

Рис. 27. Классификация эмболии.

По направлению движения эмболов различают:

ортоградную (прямую) эмболию – по ходу тока крови:

из венозной системы большого круга – эмболия сосудов малого круга кровообращения;

из левых отделов сердца, аорты – эмболия артерий большого круга кровообращения;

из сосудов непарных органов брюшной полости – эмболия системы портальной вены.

99

ретроградную эмболию – против тока крови в нижней полой вене (как правило, при эмболии инородными телами, когда движение эмбола осуществляется по направлению силы гравитации, но против тока крови);

парадоксальную эмболию – эмболы поступают из вен большого круга кровообращения, но минуют легкие и закупоривают артерии большого круга. Это возможно лишь при наличии сообщения между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца.

ЭТИОЛОГИЯ. МОРФОГЕНЕЗ

1. Тромбоэмболия

Наиболее частая форма эмболии – тромбоэмболия, которая характеризуется отрывом тромба или его фрагмента и его переносом током крови. Наиболее частая локализация источника тромбоэмболов – вены большого круга кровообращения (вены нижней конечности). При этом тромбоэмболы попадают с током крови в сосуды малого круга кровообращения, вызывая потенциально угрожающее жизни состояние

– тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА).

Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

хирургические вмешательства, ранний послеоперационный период;

ранний послеродовой период;

длительная иммобилизация;

сердечная недостаточность;

использование пероральных контрацептивов и т.д.

Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза.

Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в легочные артерии и их ветви, облитерируя просвет сосудов. Последствия зависят от размеров, количества эмболов, реакции легких и активности тромболитической системы организма. Крупные эмболы ухудшают перфузию легких, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в легочных артериях. При массивной тромбоэмболии может развиваться пульмокоронарный рефлекс: механическое воздействие тромбоэмбола на интиму ветвей легочного ствола приводит к спазму коронарных артерий и остановке сердца и одновременному спазму бронхом с формированием острой дыхательной недостаточности.

100

Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка, или концы его внедряются в обе главные ветви ("седловидный тромбоэмбол"). Плотный, крошащийся, сухой, бурого цвета, не связан со стенкой сосуда. При тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии объем легких увеличен, на разрезе – множественные тромбоэмболы в просвете средних и мелких артерий. Легкие отечны, полнокровны, очаги кровоизлияний и геморрагические инфаркты.

Микроскопически тромбоэмбол состоит из двух перемежающихся слоев, называемых линиями Захна

(Zahn):

1.тромбоциты и фибрин;

2.эритроциты.

В легочной ткани – геморрагические инфаркты (кровоизлияние и некроз легочной ткани), лейкоцитарная инфильтрация (инфаркт пневмония), дистелектазы и ателектазы, отек, полнокровие.

Отдельной разновидностью тромбоэмболии является артериальная тромбоэмболия.

Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце:

тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции;

тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда;

тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза.

При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей брыжеечных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

101

2. Жировая эмболия

Причины:

обширные травмы с разрушением подкожно-жировой клетчатки;

переломы длинных трубчатых костей;

оперативные вмешательства;

внутривенное введение жиросодержащих веществ.

Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной

недостаточности: при окрашивании гистологических препаратов легкого на жир (см. дифференциальные методы окраски), в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира. Менее значительная жировая эмболия имеет, как правило, благоприятный прогноз.

3. Воздушная и газовая эмболии

Возникает при попадании свободного воздуха (газа) в кровяное русло.

Причины:

операции на открытом сердце;

ранение крупных вен шеи и грудной клетки;

послеродовый период;

при случайном введении воздуха в вену;

быстрая декомпрессия – газовая эмболия (кессонная болезнь). Распространение воздушных (газовых) эмболов возможно как по

венозной, так и по артериальной системе, что определяет клиникоморфологическую картину. Например, воздушный пузырь блокирует доступ венозной крови в правое предсердие и, следовательно, в малый круг кровообращения. При вскрытии находят раздутое правое предсердие, а при проколе его под водой из него вырываются воздушные пузыри.

Кессонная болезнь – обусловлена резким перепадом атмосферного давления (при быстром подъеме с больших глубин, разгерметизации кабины самолета на большой высоте). Резкое снижение давления ведет к высвобождению газов (азота), растворенных в крови под относительно большим давлением; при этом кровь наполняется множеством пузырьков газа ("вспенивается").

4. Тканевая (клеточная) эмболия

Причины:

разрушение тканей в связи с травмой или патологическим процессом;

фрагменты клапанов сердца (фиброзной ткани) при язвенном эндокардите;

102

ткань головного мозга при травме головы (у новорожденных – при родовой травме);

эмболия амниотической жидкостью;

эмболия клетками злокачественной опухоли (метастаза) (см. фото № 3).

Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже – в сосудах малого круга кровообращения.

5. Микробная эмболия

Эмболы – циркулирующие бактерии, грибы, животные паразиты, простейшие. Пример, септическое расплавление тромба. На месте закупорки сосуда микробными эмболами образуются метастатические абсцессы: при эмболии сосудов малого круга – в легких; при эмболии сосудов большого круга – в почках, селезенке, сердце и других органах.

6. Эмболия инородными телами

Эмболы – осколки снарядов, пуль и других тел, катетеры, иглы. Часто приводит к развитию ретроградной эмболии вследствие большой массы эмболов. Также к этому типу относят эмболию кальцификатами и конгломератами кристаллов холестерина при атеросклерозе.

ШОК

Шок – циркуляторный коллапс (острая недостаточность кровообращения), вызванный сверхсильным воздействием на гомеостаз и сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока:

снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;

распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.

Выделяют следующие виды шока:

гиповолемический шок – в основе лежит циркуляторный коллапс; обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях:

103

тяжелая кровопотеря;

массивная потеря плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

потеря жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее;

кардиогенный шок – возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности);

септический (токсико-инфекционный) шок:

эндотоксический – вызывается липополисахаридами; наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой;

экзотоксический – при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзотоксином

Staphylococcus aureus;

сосудистый шок – может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА

Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВСсиндрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии.

Микроскопически выявляют микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров и геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, токсического, гипоксического.

Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин "шоковый орган":

шоковая почка – один из наиболее важных "шоковых" органов; развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома

104

возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность;

шоковая печень – характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме;

шоковое легкое – развиваются очаги ателектаза, серозногеморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности – респираторного дистресс-синдрома взрослых;

миокард при шоке – изменения представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в желудочно-кишечном тракте определяются кровоизлияния, в головном мозге – фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках – истощение коркового вещества (исчезновение липидов).