56. Механизм гемолиза при энзимопатии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

57. Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов поврежденных

3. Дефектом ферментов гликолиза, снижением работы k/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним,

с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

58. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

59. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

60. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

61. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

62. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

63. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

64. Какому ритму соответствует экг, состоящая из нормальных комплексов qrst:

1. синусовому

2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-

вентрикулярного узла

3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-

вентрикулярного узла

4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-

вентрикулярного узла

5. желудочковому

65. Какому ритму соответствует ЭКГ с отрицательным зубцом Р, расположенным за нормальным желудочковым комплексом:

1. синусовому

2. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в верхней части атрио-

вентрикулярного узла

3. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в средней части атрио-

вентрикулярного узла

4. атрио-вентрикулярному с очагом возбуждения в нижней части атрио-

вентрикулярного узла

5. желудочковому