1. Газовый (респираторный) ацидоз: нарушение выведения со2. Характерны снижение рН и повышение рСо2 (гиперкапния).

При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО₂ воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.

Патогенез: нарастающая гиповентиляция: результат спазма бронхиол (на ацетилхолин) – порочный круг т.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова;

артериальная гиперемия мозга с повышение внутричерепного давления (реакция базального тонуса артериол на гиперкапнию, ацидоз и гиперкалиемию) – боль, сонливость, гипотензия, брадикардия;

спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехоламинов (обычное при ацидозе) и повышения чувствительности -адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доминированием обычно почечной ишемии к которой снижение фильтрации и повышение ОЦК добавляет сердечную недостаточность;

микроциркуляторные расстройства: результат спазма артериол и сердечной недостаточности;

гипоксемия и гипоксия: результат гиповентиляции, сердечной недостаточности, уменьшения сродства Нв к О₂ (при гиперкапнии) и тканевых расстройств (микроциркуляции, гипоксии, ацидоза);

дисбаланс ионов (повышение К⁺ Сl^- фосфатов): результат гипоксии и К⁺/Н⁺ обмена ткани/жидкости – к сдвигу порога возбудимости клеток – для кардиомиоцитов - до фибрилляциия сердца.

Механизмы компенсации: Срочная: ГБС наиболее емкая; для ББС клеток связывание Н⁺ идет с высвобождением К⁺; а для ББС плазмы – с высвобождением Na⁺; буфер костной ткани включается быстро; КБС также является быстрой и оперативной системой.

Долговременная: почками 3-4 дня: ацидо- и аммонио- генез, секреция NaH₂PO₄ и К⁺/Na⁺ обмен с реабсорбцией Na⁺ и восстановлением КБС.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – повышение рСО₂, что ведет к снижению рН и компенсаторному повышению НСО₃^- . Компенсированный – повышение рСО₂ и АВ.

Декомпенсированный (газовый+метаболический): снижение рН, повышение рСО₂, истощение SB (АВ превышает его),истощение ВЕ (-).

2. Газовый (респираторный) алкалоз: повышение выведения рСо2. Характерны увеличение рН и снижение рСо2.

При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия.

Патогенез: нарушения центральной и периферической гемодинамики: результат повышения тонуса артериол мозга с ишемией и снижения тонуса артериол тканей с ишемией – к гипотензии, депонированию крови, снижению ОЦК и венозного давления – снижению МОК и углубление гипоксии (гемодинамический порочный круг);

гипоксия: результат недостаточности кровоснабжения и повышения сродства Нв к О₂, нарушения карбоксилирования пировиноградной кислоты – метаболический ацидоз, угнетения окисления глюкозы при гипоксии – энергодефицит;

гипоК⁺-эмия: результат входа К⁺ в клетки в обмен на Н⁺ при ацидозе – ведет к мышечной слабости, парезу кишечника, нарушениям ритма;

снижение К+ и Са²⁺в межклеточной жидкости: повышение связывания альбумином тканей при алкалозе – ведет к мышечной тетании.

Механизмы компенсации: Срочная: снижение альвеолярной вентиляции, активация внутриклеточных БС с выходом Н⁺ из тканей в кровь (в обмен на К⁺ и Na⁺); активация гликолиза с метаболическим закислением молочной и ПВК; выход из клеток более активного Cl^- в обмен на НСО₃^- снижает гидрокарбонаты и рН; внеклеточные БС имеют малую емкость по генерации Н⁺ и задействуются мало.

Долговременная: почками – торможение ацидогенеза, активация К⁺ уреза и фосфатов (Na₂HPO₄), торможение аммониогенеза (снижение образования глутамина в митохондриях при энергодефиците и снижение активности глутаминазы при алкалозе). Обычно - длительно компенсирован – понижение возбудимости дыхательного центра, буферы крови, сокращение реабсорбции бикарбонатов в почках. Перерегуляция приводит к развитию метаболического ацидоза.

Газовый состав крови: основной патогенетический фактор – снижение рСО₂ крови, что ведет к повышению рН и компенсаторному снижению НСО₃^-, перерегуляция – к метаболическому ацидозу.

При компенсированном – снижение рСО₂, истощение SB и ВЕ (-), АВ ниже SB.

Декомпенсированный (газовый + метаболический): повышение рН и снижение рСО₂, истощение SB и ВЕ(-), АВ ниже SB.