4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

Размеры печени по Курлову – 10x9x8 см. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный.

Селезенка не увеличена.

Анализ крови: Нb – 102 г/л, лейкоциты –3,4 тыс./л, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные нейтрофилы – 68%, эозино-

филы – 1%, лимфоциты – 12%, моноциты – 9%, СОЭ – 53 мм/ч. Анализ мокроты – слизистая, вязкая, лейкоциты – 6–7 в поле зре-

ния, эритроциты – 0–1 в поле зрения, альвеолярные макрофаги и эпи-

телиальные клетки – единичные в поле зрения.

Рентгенография органов грудной полости: слева в нижней доле легкого массивная тень опухолевого узла, окруженная «злокачественной короной».

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте диагноз.

2.Перечислите факторы, способствующие развитию указанного заболевания.

3.Какие методы лабораторной и инструментальной диагностики помогут подтвердить предварительный диагноз.

101

Тема 6. Плевриты

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональных задач по диагностике и лечению плевритов, основано на повторении и изучении тем курса нормальной анатомии и физиологии, курса патологической анатомии и физиологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии антибактериальных и противовоспалительных препаратов.

Цель: знать этиологию, патогенез плеврального выпота, особенности клинической картины, методы обследования, дифференциальную диагностику, принципы лечения плевритов.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Этиология и патогенез плевритов.

2.Классификации плевральных выпотов.

3.Клиническая картина сухого (фибринозного) и экссудативного плеврита.

4.Характерные лабораторные и рентгенологические признаки плевритов.

5.Дифференциально-диагностический алгоритм при наличии плеврального выпота.

6.Лечение плевритов.

Оснащение занятия

1.Осмотр больного с клинической картиной плеврита: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного плевритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, общего анализа мокроты, посева мокроты на питательные среды с определением флоры и чувствительности к антибиотикам, исследования мокроты с определением микобактерий туберкулеза (микроскопия нативных мазков из мокроты, окрашенных по Граму, по Цилю-Нельсену, люминесцентная микроскопия, микробиологическая диагностика с исследованием мокроты при помощи ПЦР и посев на питательные среды); рентгенографии и рентгеноскопии легких и средостения, латерографии, линейной и компьютерной томографии легких; фибробронхоскопии с различными видами биопсии (щеточной, аспирационной) и исследованием бронхоальвеолярного лаважа; результатов исследования плевральной жидкости и плевробиопсии; открытой биопсии легкого с цитологическим, гистологическим и микробиологическим исследованием биоптата.

102

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы

Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности (локально) или со скоплением в ее полости экссудата.

Патологические состояние и заболевания, при которых наблюдается образование плевральных выпотов

I.Экссудативные плевральные выпоты

1.Новообразования (метастазы, мезотелиома).

2.Инфекционные заболевания (туберкулез, бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые инфекции).

3.Эмболия легочной артерии.

4.Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, подди-

афрагмальный и внутрипеченочный абсцессы, перфорация пищевода, грыжа диафрагмы).

5.Коллагенозы (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера, Средиземноморская лихорадка, др.).

6.Поражение плевры как результата побочного действия лекарст-

венных препаратов (фурадонин, бромокриптин, метотрексат, др.).

7.Прочие заболевания и состояния (асбестоз, постперикардэкто-

мический и постинфарктный синдром, синдром Мейгса, синдром желтых ногтей, саркоидоз, уремия, панцирное легкое, лучевая терапия, электроожоги, др.).

8.Гемоторакс, хилоторакс.

II.Транссудативные плевральные выпоты

1.Застойная сердечная недостаточность.

2.Цирроз печени.

3.Нефротический синдром.

103

4.Перитонеальный диализ.

5.Гломерулонефрит.

6.Микседема.

7.Эмболия легочной артерии.

8.Саркоидоз.

Плеврит можно рассматривать как частный случай плеврального

выпота, обусловленного воспалением листков плевры. Различают су-

хой (фибринозный) и выпотной (экссудативный) плевриты. В по-

давляющем большинстве случаев сухой плеврит является лишь первой

начальной стадией формирования выпотного плеврита.

Наиболее распространенными клиническими вариантами плевральных выпотов являются:

1.Гнойно-воспалительные плевриты, развивающиеся при бактериальной, вирусной, микоплазменной, риккетсиозной и грибковой инфекции, при паразитарных заболеваниях;

2.Аллергические плевриты, возникающие при экзогенном аллергическом альвеолите, лекарственной аллергии и других аллергических заболеваниях;

3.Аутоиммунные плевриты (постинфарктный синдром Дресслера, ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и т.д.);

4Посттравматические плевриты, обусловленные травмой, термическими, химическими, лучевыми и другими повреждениями плевры.

Патогенез

Развитие плеврита при воспалительном процессе в легких происходит чаще из-за распространения инфекции с паренхимы пораженного участка легкого на плевру с ограниченной локализацией (при пневмонии, туберкулезе, абсцессе и др.). Возможны также гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции, развитие плеврита вследствие аллергического и иммунопатологического характера воспалительного процесса.

Ведущим патогенетическим фактором накопления в плевральной полости экссудата является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла в плевральных листках с выходом в плевральную полость плазмы и форменных элементов крови. Вследствие воспалительного процесса в париетальной плевре наступает поражение лимфатических люков с блокадой всасывания жидкости, а из-за поражения висцеральной – блокада резорбции жидкости в микроциркуляторном русле. От степени выраженности и распространенности блокады люков и подавления резорбции зависит скорость накопления экссудата в полости.

104

Следующим звеном патогенеза является синдром интоксикации из-за неограниченного распространения воспалительного выпота по плевральной полости, объемный фактор с редукцией жизненной емкости легких и симптомами дыхательной недостаточности, гемодинамические нарушения из-за недостаточного притока крови к сердцу, что связано с нарушением системного кровотока в верхней и нижней полых венах. При правостороннем плеврите это возникает вследствие сдавления их экссудатом (при массивном выпоте), а при левостороннем, помимо того, и вследствие «перегиба» их из-за смещения органов средостения, в частности сердца, в здоровую сторону. Поэтому независимо от этиологии выпота важное значение в лечении имеет его эвакуация.

Основные звенья патогенеза:

1.Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла плевральных листков в очаге воспаления с выходом жидкой части и возможно форменных элементов на поверхность плевры.

2.При ограниченном участке воспаления с сохраненной трансплевральной циркуляцией жидкости происходит фиксация экссудата у места его образования с локальным спаянием листков плевры (сухой плеврит).

3.При распространенном воспалении плевры из-за поражения лимфатических люков париетального листка и блокады всасывательной функции микроциркуляторного русла висцерального происходит нарушение трансплеврального дренажа с накоплением экссудата в полости плевры (экссудативный плеврит).

4.Резорбция содержимого экссудата поверхностью плевры, интоксикация.

5.Редукция жизненной емкости легких из-за сдавления паренхимы с нарастающей дыхательной недостаточностью.

6.Нарушение системной гемодинамики из-за сдавления и смещения верхней и преимущественно нижней полых вен.

Клиника, диагностика

С учетом выраженности тех или иных звеньев патогенеза клинические проявления плеврита формируются в виде сухого и экссудативного.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ

имеет в основе своего формирования скудное образование воспалительного экссудата, он удерживается в зоне воспаления. Из экссудата выпадает фибрин и фиксируется на воспаленных листках плевры (фибринозный плеврит). Наиболее частыми причинами сухого плеври-

105

та являются пневмонии, туберкулез легких, вирусная инфекция (чаще

– энтеровирусы Коксаки В, вирусы гриппа), любые гнойновоспалительные процессы в легких или близлежащих органах (абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, инфаркт легкого, медиастинит и др.). Инфекционные агенты попадают в плевру преимущественно лимфогенным или гематогенным путем. При пневмонии и других заболеваниях сухой плеврит может развиваться в результате перифокального воспаления.

Ведущие клинические признаки:

Боли в грудной клетке носят острый характер, достаточно интенсивны и усиливаются при глубоком вдохе, кашле и наклоне в здоровую сторону, несколько ослабевают при фиксации пораженной половины грудной клетки. В зависимости от локализации воспаления плевры меняется локализация боли и ее иррадиация. При костальном сухом плеврите боли могут локализоваться в различных отделах грудной клетки, могут напоминать затянувшийся приступ стенокардии, что требует проведения дифференциальной диагностики с ИБС. При апикальном плеврите боли часто иррадиируют в шею, плечо, имитируя невралгию, миозит, плексит. При физикальном обследовании выявляется напряжение мышц шеи, ограничение поворотов головы. При диафрагмальном сухом плеврите боли могут локализоваться или иррадиировать в эпигастральную область, правое и левое подреберье, подвздошную область, в поясницу, имитируя картину холецистита, аппендицита, язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки, мочекаменной болезни, пиелонефрита и т.п., что может служить причиной серьезных диагностических ошибок. При вовлечении в патологический процесс диафрагмального нерва боли могут иррадиировать в плечо, в шею, а также сопровождаться диспепсическими расстройствами – рвотой, неукротимой икотой, продолжающейся на протяжении многих часов и т.п. Междолевой фибринозный (сухой) плеврит часто протекает бессимптомно: боли в грудной клетке не выражены или имеют малую интенсивность, возникая лишь на высоте глубокого вдоха. Таким образом, наиболее характерным признаком болевого синдрома при фибринозном (сухом) плеврите, позволяющем отличить его от болей при патологии других внутренних органов, является его отчетливая связь с актом дыхания: боли внезапно появляются или резко усиливаются на высоте максимального вдоха.

Сухой болезненный кашель у больных фибринозным плевритом нередко возникает из-за вовлечения кашлевых рецепторов, богато представленных в плевре, в воспалительный процесс и понижения порога их чувствительности. Кашель появляется или усиливается при глубоком дыхании, поворотах туловища, наклонах в здоровую сторону

106

и сопровождается усилением или появлением острой плевральной боли в грудной клетке.

Повышение температуры тела связано с характером основного заболевания. В начале заболевания температура тела может быть нормальной, а в дальнейшем, как правило, наблюдается ее повышение до субфебрильных цифр, что связано преимущественно с клиническими проявлениями основного заболевания, осложненного сухим плевритом.

При объективном обследовании:

−вынужденное положение больного, который предпочитает лежать на стороне пораженного легкого, прижимая руками наиболее болезненный участок грудной клетки, что позволяет несколько ограничить дыхательную экскурсию легкого и листком плевры и уменьшить боль;

−болезненность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц (симптом Штернберга), в болевых точках, описанных Мюсси: между ножками m. sternocleido-mastoideus (при этом боль иногда иррадиирует в шею и плечо); в точке пересечения X ребра и парастернальной линии,

−дыхание поверхностное, учащенное,

−пораженная сторона отстает при акте дыхания,

−при перкуссии возможно определить ограничение подвижности нижних краев легких,

−при аускультации выявляется везикулярное, нередко ослабленное дыхание из-за непроизвольного ограничения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Единственным достоверным объективным признаком сухого плеврита является обнаружение на ограниченном участке грудной клетки шума трения плевры, который слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом и не изменяется при откашливании. Иногда шум трения плевры можно выслушать даже при имитации дыхательных движений с закрытым ртом и носом (маневр Вальсальвы).

−повышение температуры тела, слабость, потливость, другие проявления синдрома интоксикации.

Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, отставание его при дыхании, ограничение подвижности нижних легочных краев, некоторое затенение части поля в зоне локализации плеврита, возможно обнаружение утолщения междолевой плевры.

Течение и исход сухого плеврита определяются характером основного заболевания. При благоприятном исходе через 1-2 недели он подвергается обратному развитию с образованием в зоне воспаления плевральных спаек, которые в последующем, как правило, не имеют клинических проявлений. При затяжном и рецидивирующем течении

107

может наблюдаться образование плевральных наслоений фибрина, утолщение листков плевры, образование шварт с отложением солей кальция. В случаях распространенного поражения плевры эти изменения со временем служат причиной развития дыхательной недостаточности и синдрома хронического легочного сердца. У части больных сухой плеврит переходит в экссудативный. Лечение: этиотропная терапия, противовоспалительные средства, физиопроцедуры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

характеризуется накоплением в плевральной полости экссудата.

Клинические признаки:

Лихорадка и симптомы интоксикации (мышечная слабость, сон-

ливость, заторможенность, головные боли, снижение аппетита и др.)

Чувство тяжести в груди и одышка. Пациенты предпочитают положение на больном боку, а при значительных выпотах принимают вынужденное полусидящее положение. Быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности сопровождается появлением диффузного «серого» цианоза. При выраженном смещении средостения или наличии сопутствующих заболеваний сердца цианоз приобретает смешанный характер.

Объективное обследование.

−Увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и ее отставание в акте дыхания (симптом Гувера).

−Межреберные промежутки сглажены, отсутствует их втяжение при дыхании (симптом Литтена).

−Кожа на стороне поражения отечна и складка ее более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

−Голосовое дрожание резко ослаблено на стороне поражения в области проекции жидкости на грудную стенку.

−При перкуссии в этой зоне определяется выраженное притупление перкуторного звука (перкуторно наличие выпота можно определить при его объеме 300-400 мл и более), а при значительной толщине слоя экссудата – абсолютно тупой («бедренный») звук. При умеренном количестве экссудата верхняя граница тупости проходит по линии Элли- са-Дамуазо. Наиболее высокая точка этой линии располагается по задней подмышечной или лопаточной линии. Отсюда она спускается косо вниз, сзади пересекая позвоночник, а спереди доходя до срединноключичной линии на уровне V ребра. При экссудативном плеврите уровень жидкости наиболее высоко расположен в заднебоковых отделах грудной клетки. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться только тогда, когда сзади верхняя граница

108

достигает середины лопатки, что соответствует 2-3 л плеврального выпота. Сзади выше верхней границы тупости располагается участок поджатого легкого – область компрессионного ателектаза. Он образует треугольник Гарланда, ограниченный позвоночником, линией ЭллисаДамуазо и горизонтальной линией, проходящей через ее верхнюю точку. Перкуторно здесь определяется притупление с тимпаническим оттенком. При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата (более 4 л) перкуторно можно определить участок притупления, соответствующий проекции смещенного в здоровую сторону средостения (треугольник Раухфуса-Грокко), ограниченный позвоночником и продолжением линии Эллиса-Дамуазо.

−При аускультации в области тупого перкуторного звука дыхание значительно ослаблено или вообще не проводится. В треугольнике Гарланда можно выслушать слабое бронхиальное дыхание, иногда – крепитацию.

−При исследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание смещение средостения. При парапневмонических выпотах средостение смещается в здоровую сторону. При опухолевых плевральных выпотах, сочетающихся с обтурационным ателектазом, который локализуется на стороне выпота, средостение смещается в сторону пораженного легкого. При правостороннем экссудативном плеврите средостение смещается влево. При этом верхушечный толчок может определяться на уровне передней аксиллярной линии, отмечается выраженная тахикардия до 120-140 уд/мин, появление акроцианоза и других признаков сердечной недостаточности. Левосторонний экссудативный плеврит сопровождается смещением правой границы относительной сердечной тупости вправо. При значительных смещениях средостения может произойти перегиб нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму, в результате чего резко ограничивается венозный возврат крови к сердцу, снижается ударный объем и сердечный выброс, развивается стойкая артериальная гипотония.

Прогноз и исход. Рассасывание экссудата обычно происходит в течение 1-1,5 месяцев от начала заболевания. После выздоровления, как правило, сохраняется значительное утолщение листков плевры в месте воспаления и нередко образуются плевральные сращения (спайки).

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Анализы крови: в общем анализе крови определяются неспецифические признаки воспалительного синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, признаки лейкемоидной реакции, умеренно выраженная анемия нормохромного типа; в биохи-

109

мическом анализе крови может определяться диспротеинемия со сниженным содержанием альбумина и увеличением α1- и α2-глобулинов, повышается содержание белков «острой фазы воспаления» – С- реактивного белка, гаптоглобина, серомукоида, сиаловых кислот и т.д.

2.Рентгенологическое исследование. Признаки сухого плеврита:

высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение подвижности купола диафрагмы и нижних границ легкого при глубоком дыхании (выявляется при рентгеноскопии), снижение прозрачности легочного поля над диафрагмой и в области ребернодиафрагмального синуса. При выпотном плеврите обнаруживается сглаживание острого реберно-диафрагмального угла с вогнутой верхней границей уровня жидкости. По мере нарастания экссудата начинает определяться однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме. Верхняя граница затемнения чаще располагается косо – сверху вниз и снаружи кнутри. Купол диафрагмы уплощается, средостение смещается в здоровую сторону. Иногда экссудат располагается равномерным тонким слоем по всей поверхности легкого и создает картину «плащевидного плеврита». Выявлению малых количеств выпота (более 100-150 мл) помогает латерография – рентгенологическое исследование в положении пациента на боку на стороне поражения. При наличии свободной неосумкованной жидкости появляется пристеночная лентовидная тень.

3.Ультразвуковое исследование органов грудной клетки (УЗИ),

компьютерная томография (КТ).

4.Исследование плеврального выпота позволяет определить два основных вида плеврального выпота (экссудат и транссудат), уточнить характер патологического процесса в плевре (гнойный, асептический, опухолевый, застойный, др.), выделить возбудителя инфекционных плевритов и определить его чувствительность к антибиотикам. 5. То-

ракоскопия. 6. Биопсия плевры.

Лечение

больных с плевральным выпотом должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия на причину болезни, основные звенья патогенеза и механизмы, определяющие ее клинические проявления. Лечение выпотов, осложняющих течение различных заболеваний, должно предусматривать адекватные терапевтические воздействия на основное заболевание (этиологическое лечение). Этиотропное и патогенетическое лечение: 1. Антибактериальная терапия. 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Коррекция нарушений белкового обмена. 4. Эвакуация плеврального содержимого. 5. Санация плевральной полости. 6. Лечебная торакоскопия.

110