Всамом процессе разрушения клеток заложено

иего торможение.

Когда повреждение охватывает не только зрелые клетки, но и более молодые их предшественники, процесс тормозится.

Регенерация конечности у аксолотля

Макрофаг в ходе регенерации обеспечивает целый ряд процессов

•вызывает разрушение клеточных структур до простых молекул;

•обеспечивает регенерирующие клетки пластическим материалом;

•выполняет функцию буфера (поглощает частицы диаметром 300 мкм — рофеоцитоз, в частности липиды, при высокой концентрации и выделяет при ее снижении и таким образом создает и поддерживает их концентрацию на нужном уровне в течение длительного времени);

•поглощает мелкодисперсные коллоидные частицы — атроцитоз;

•обеспечивает неэффективные поэзы — уничтожает вновь образуемые дефектные клетки;

•выделяет ростковые факторы;

•выделяет маячки миграции для стволовых клеток, например инсулиноподобный фактор роста (IGF 1), стромальный фактор 1 (SDF 1).

•Получив информацию о повреждении, макрофаг транслирует ее на другие клетки, включающиеся в процесс репарации, выделяя цитокины. Он передает информацию иммунокомпетентной клетке по механизму антигенной презентации, посылает сигналы фибробласту через TNF, морфогенетическому лимфоциту, стволовой и тучной клеткам, эндотелиоциту через VEGF.

•Для полноценной регенерации необходимо восстановление

соединительнотканного каркаса. В этом процессе ведущее место отводится фибробластам, главному источнику коллагена, эластина, гликозаминогликанов и гликопротеинов, т. е. основных биохимических структур, из которых состоит эта ткань.

•Повреждение тканей уже само по себе формирует сильные хемотаксические сигналы для стволовых клеток, создавая основу для их рекрутирования (мобилизации) в направлении поврежденных клеток.

•Тромбоциты синтезируют и секретируют факторы, индуцирующие и регулирующие пролиферацию и миграцию других типов клеток

Соединительно-тканный каркас сердца, использованный для заселения стволовыми

клетками

Doris A Taylor From stem cells and cadaveric matrix to engineered organs. Current Opinion in Biotechnology 2009, 20:598–605

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ Т-ЛИМФОЦИТА

T-хелпер

(Th1, CD4+)

ФНОβ IL2 IL13 ГМ-КСФ ИНФϒ

Макрофаг

Фибробласт

Эндотелиоцит

48

•Ангиогенез в поврежденной ткани — еще один ключевой механизм восстановления нарушенных функций, который регулируется множеством про- и антиангиогенных факторов.

•Реиннервация. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов — источников серотонина и других биологически активных веществ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации свободных нервных окончаний