- •1. Развитие и общая морфофункциональная хар-ка нервной системы. Понятие о рефлекторной дуге, сером и белом вещ-ве , типах нервных центров, нарушения формирования нервных центров, дизрафия.
- •2. Чувствительные узлы: строение, морфофункциональная хар-ка нейронов и нейроглии. Внутримозговая пересадка чувствительных узлов.
- •3. Спинной мозг: строение, морфофункциональная хар-ка нейронов и нейроглии.
- •4. Автономная нерв.Система: симпатические и парасимпатические нервные центры.
- •5. Миф-кл, мультиполярные нейроны и глия пре – и паравертебральных ганглиев. Внутримозговая пересадка фрагментов симпатических верхних шейных ганглиев.
- •6. Энтеральная нерв.Система(энс): энтеральные ганглионарные сплетения, энтеральные нейроны, глия, англиоз.
- •7. Мозжечок: общая морфофункциональная характеристика, слои коры, нейроны, нейроглия, радиальные волокна. Церебеллярная нейротрансплантация.
- •8. Белое вещество и кора мозжечка: нисходящие, восходящие, моховидные, лазящие и параллельные нервные волокна, межнейрональные связи.
- •9. Кора большого мозга: общая морфофункциональная характеристика, гистогенез, слои, нейроны, нейроглия, полоски миелиновых волокон.
- •10. Корковая колонка. Структурные основы хранения информации. Использование нейротрансплантации для снижения деградации нейронов.
- •11. Органы чувств, сенсорные нейроны, сенсорные и нейросенсорные эпителиоциты.
- •12. Глаз и связанные с ним структуры. Оболочки глазного яблока, их отделы и производные, функц.Аппараты, циркуляция внутриглазной жидкости, возрастные изменения.
- •13. Развитие глаза.
- •14. Диоптрический и аккомодационные аппараты.
- •15. Строение склеры и сосудистой оболочки.
- •17. Цитофизиология палочек и колбочек, теории зрения.
- •18. Закономерности дегенерации и адаптации сетчатки при ретинопатиях. Воздействие света и радиации.
- •I. Медицина
- •II. Аварийные ситуации в атомной энергетике, производственные вредности
- •19. Строение века.
- •20. Ухо: общий план строения и функции наружного, среднего и внутреннего уха.
- •21. Улитковый канал, спиральный орган, теории слуха.
- •23. Вестибулярный лабиринт, пятно мешочка и маточки, ампулярный гребешок.
- •24. Орган обоняния и вкуса.
- •26. Эпидермис
- •27. Дерма или собственно кожа: слои, тканевой состав, железы.
- •28. Волосы: классификация, строение, смена волос
18. Закономерности дегенерации и адаптации сетчатки при ретинопатиях. Воздействие света и радиации.
Радиация в широком смысле слова предполагает излучение различных видов - световое, ультрафиолетовое, тепловое, микроволновое и другие, хотя традиционно это понятие связывают с ионизирующим излучением. Ионизирующая и неионизирующая радиация, как повреждающие орган зрения факторы широко известны благодаря их катарактогенным эффектам. Распространенность радиационных изменений зрительного анализатора связана со следующими сферами человеческой деятельности.
I. Медицина
Онкорадиология: облучение опухолей окологлазничной локализации вызывает ретиниты, невриты зрительного нерва, в 20% случаев страдает зрительная функция, при дозах свыше 50 Гр (редкоионизирующее излучение) слепота с 6-го месяца, дозы плотноионизирующих излучений (нейтроны) на порядок ниже.
Физиотерапия: микроволновые повреждения сетчатки.
Офтальмология: офтальмоскопы, операционные микроскопы, лазер - световой фактор
II. Аварийные ситуации в атомной энергетике, производственные вредности
Ионизирующие излучения: в сфере деятельности предельно допустимых доз зрительные нарушения в 2-3 раза чаще, многочисленные случаи аварийных облучений (Чернобыльская АЭС) - поражение сетчатки, стекловидного тела, глаукомы.
Микроволны: радарные ожоги сетчатки
Свет: астрономия (Г.Галилей), киносъемки, электросварка, алмазодобывающая промышленность - ожоги сетчатки
Закономерно наиболее чувствительным ко всем видам излучений и комбинированным воздействиям является фотосенсорный слой сетчатки, в котором обнаруживаются (в 1-е минуты и часы) изменения наружных сегментов, характеризующиеся расслоением, разрывом и вакуольной дегенерации мембранных дисков. Механизмы указанных изменений универсальны и ведущую роль в них играет активизация ПОЛ(перекисного окисления липидов). Но именно для высокомембранных структур фоторецепторов риск свободнорадикального окисления(СРО) особенно велик, так как более половины их фосфолипидов содержит полиеновые жирнокислотные остатки, восприимчивые к атаке липидными радикалами и активными формами кислорода.
Наиболее агрессивное действие на нейросенсорные клетки оказывает свет в комбинации с рентгеновским излучением и весьма отчетливо демонстрирует закономерность в последовательности нарушений их структур: вначале — деструкция наружного сегмента, накопление и агглютинация везикул в претерминальных отростках и дегенерация по темному типу, затем нарушение эллипсоида и миоида, и, наконец, кариопикноз и кариолизис. Наряду с чувствительностью нейросенсорных клеток к различным излучениям, нельзя не отметить их высокую регенерирующую способность и даже при деструкции наружного сегмента и отрыве эллипсоида, но сохранении перикариона и ядра возможна последующая регенерация.
Нарушения в нейросенсорных клетках теснейшим образом связаны с изменениями пигментного эпителия. Деструкция наружных сегментов закономерно сопровождается усилением фагоцитарной активности пигментоэпителиоцитов и накоплением фагосом, содержащих мембранные диски в цитоплазме. Клетка словно "объелась", но не может переварить фагосомы. В результате часть пигментоэпителиоцитов гибнет вследствие СРО и ПОЛ, что приводит к срыву антиоксидантной защиты. Очаговая гибель и выпадение пигментоэпителиального слоя приводит к прорыву гематоретинального барьера, поскольку одним из основных его компонентов являются плотные замыкающие контакты между пигментоэпителиоцитамиНекроз нейросенсорных клеток после комбинации рентген + свет сопровождается быстрым (1 - 2-е сутки) разрастанием склеральных отростков радиальной глии, замещением ими фотосенсорного и наружного ядерного слоев, интенсивной фагоцитарной деятельностью данного вида глии. Дальнейшее развитие событий связано с попытками пигментного эпителия к репарации, нагромождением пролиферирующих эпителиоцитов, прорастанием между ними капилляров из хороидеи в сетчатку. Неоваскулогенез нарушает проницаемостные характеристики ГРБ, создает необычные условия для пигментоэпителиоцитов и сохранившихся нейросенсорных клеток, вызывая их гибель. Длительное высокоинтенсивное освещение животных (45 сут) приводит к полному некрозу нейросенсорных клеток у животных-альбиносов и их ослеплению. Продукты пероксидации повреждают также мембранные структуры синапсов и радиальных глиоцитов.
Среди ранних неспецифических изменений межнейронных синапсов отмечены агглютинация синаптических везикул, вакуолизация пресинаптического отдела, а также дегенерация преимущественно по светлому типу, реже встречается темный тип деструкции контактов. Изменения радиальной глии характеризуются реактивными изменениями в виде отека глиоплазмы отростков с деструкцией органелл, а также усиления фагоцитарной активности. Деструктивными проявляющимися повышение осмиофилии, вакуолизация цитоплазмы и сморщивание ядра. Пролиферативными, которые максимально выражены в очагах поражения сетчатки, где наблюдается замещение глиальными отростками слоев образованных НСК. Следствием описанных событий является нарушение межнейрональных и глионейрональных связей, что вызывает деструкцию ассоциативных и ганглионарных нейронов. Изменения ассоциативных нейронов при указанных воздействиях характеризовались темным и светлым типом деструкции. Поражение ганглионарных нейронов встречается в двух формах - это хроматолиз тотальный, и очаговый, а также повышение осмиофилии со сморщиванием. Выраженность деструкции структур сетчатки убывает в следующей последовательности: нейросенсорные клетки – пигментный эпителий – синапсы – радиальная глия – нейроны внутренних слоев сетчатки (ганглионарные и ассоциативные).