Практическое занятие № 31
«Патофизиология выделительной системы (часть I)»
Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:
Нефротический синдром: этиология, патогенез клинических проявлений.
Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.
Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.
Пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.
Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь, уролитиаз): этиология, патогенез, клинические проявления.
Практическое занятие № 32
«Патофизиология выделительной системы (часть II)»
Студент должен ЗНАТЬ ответы на следующие вопросы:
Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез клинических проявлений по стадиям.
Хроническая почечная недостаточность: общая этиология, классификация. Патогенез синдромов при хронической почечной недостаточности: анемического, костно-суставного, гипертензивного, отечного, геморрагического, дистрофического, поражения покровов и серозных оболочек.
Уремическая кома. Этиология, основные звенья патогенеза.
Определение понятия «нефротический синдром», патогенез.
Нефротическим называют синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляется массивной протеинурией более 3-3,5 г/сут, гипопротеинемией, диспротеинемией, развитием отеков, гипер – и дислипидемией.
Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.
Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз), трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз), гломерулонефрит (острый и хронический), лекарственные поражения почек.
Вторичный нефротический синдром является симптомом некоторых заболеваний почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, паранеопластический синдром при опухолях, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь и др.).
Патогенез.
В патогенезе нефротического синдрома имеют значение два механизма.
I. Иммунный механизм. В его основе лежат аутоаллергические реакции (II или III типа по Кумбсу и Джеллу), приводящие к повреждению базальной мембраны клубочков (например см. патогенез острого гломерулонефрита).
II. Метаболический механизм связанный с нарушением функционирования подоцитов, что приводит к нарушению состава эндотелиального гликокаликса (уменьшается постоянный электрический заряд стенки капиллярной сети), в результате облегчается фильтрация белков, кроме того в клубочке скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов. При сахарном диабете происходит неферментативное гликозилирование базальной мембраны клубочков (см. поздние осложнения сахарного диабета – нефропатия), увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны (гликозаминогликанов и глюкуроной кислоты), дистрофия и атрофия эндотелиоцитов, подоцитов.
На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора, иммунного воспаления), что приводит к повышению проницаемости фильтрационного барьера. Это вызывает компенсаторное увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим ухудшением функции канальцев. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. При нефротическом синдроме характерна активация синтеза атерогенных липопротеинов гепатоцитами.