- •Тонус вегетативных центров
- •Свойства волокон вегетативной нервной системы
- •Передача импульсов в синапсах вегетативной нервной системы
- •Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на функцию органов
- •Участие вегетативной нервной системы в приспособительных реакциях организма
- •Центры регуляции вегетативных функций в спинном, продолговатом и среднем мозге
- •Значение гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •Значение коры больших полушарии в регуляции вегетативных функций
Поступающая в ЦНС информация о состоянии внутренних органов необходима для возникновения мотиваций и, следовательно, участвует в формировании сложных поведенческих реакций организма.
Причиной таких реакций являются изменения не окружающей, а внутренней среды. Эти реакции направлены на удовлетворение той или иной биологической потребности организма.
Тонус вегетативных центров
Многие центры вегетативной нервной системы постоянно находятся в состоянии активности, вследствие чего иннервированные ими органы получают от них возбуждающие или тормозящие импульсы непрерывно. Так, например, перерезка на шее собаки обоих блуждающих нервов влечет за собой учащение сердечных сокращений, так как при этом выпадает тормозящее влияние, постоянно оказываемое на сердце ядрами блуждающих нервов, находящимися в состоянии тонической активности. Односторонняя перерезка на шее кролика симпатического нерва вызывает расширение сосудов уха на стороне перерезанного нерва, так как сосуды лишаются вазоконстрикторного тонического влияния. При раздражении периферического отрезка перерезанного нерва в ритме 1—2 имп/с восстанавливается тот ритм сердечных сокращений, который имел место до перерезки блуждающих нервов, или та степень сужения сосудов уха, которая была при целости симпатического нерва.
Тонус вегетативных центров обеспечивается и поддерживается афферентными нервными сигналами, приходящими от рецепторов внутренних органов и отчасти от экстерорецепторов, а также в результате воздействия на центры разнообразных факторов крови и спинномозговой жидкости.
Свойства волокон вегетативной нервной системы
Преганглионарные волокна вегетативной нервной системы принадлежат к типу В;
они имеют диаметр 2—3,5 мкм (реже 5 мкм) и обладают тонкой миелиновой оболочкой. Постганглионарные волокна относятся к типу С; они имеют диаметр не более 2 мкм. Большая их часть не имеет миелиновой оболочки.
Вегетативные, особенно постганглионарные, волокна отличаются малой возбудимостью: для их раздражения требуется большее напряжение электрического тока, чем для раздражения моторных волокон, иннервирующих скелетные мышцы. Скорость распространения по ним нервных импульсов мала: у млекопитающих она составляет в преганглионарных волокнах от 3 до 18 м/с, а в постганглионарных — от 1 до 3 м/с. Чем тоньше волокно, тем больше его реобаза и хронаксия (т. е. меньше возбудимость), продолжительнее рефрактерность, меньше лабильность и медленнее скорость проведения импульсов.
Потенциалы действия в симпатических и парасимпатических нервных волокнах отличаются большей длительностью, чем потенциалы действия соматических нервных волокон. Они сопровождаются в преганглионарных волокнах длительным следовым положительным потенциалом, а в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом, переходящим в продолжительную (до 300 мс и более) следовую гиперполяризацию.
Передача импульсов в синапсах вегетативной нервной системы
Медиатором, образующимся в окончаниях парасимпатических нервов, а также симпатических вазодилататоров и симпатических нервов потовых желез, является ацетилхолин; медиатором, образующимся в окончаниях постганглионарных симпатических нервов (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилататоров),—нор-адреналин (адреналин, лишенный одной метильной группы).
Медиаторы, образующиеся в окончаниях вегетативных нервных волокон, действуют на иннервируемые ими клетки дольше по сравнению со временем действия медиатора (ацетилхолина) в окончаниях соматических нервов. По-видимому, это объясняется меньшей активностью ферментов, разрушающих медиатор.
Медиаторы образуются также терминалями преганглионарных волокон в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы. Первые доказательства этого факта были получены А. В. Кибяковым в 1933 г. в опытах, в которых он пропускал через сосуды верхнего шейного симпатического узла кошки раствор Рингера — Локка и обнаружил при раздражении преганглионарных симпатических волокон в растворе, оттекающем от узла, адреналиноподобное вещество. В дальнейшем было показано, что возбуждающим медиатором в синапсах преганглионарных волокон является ацетилхолин. Адреналин оказался медиатором, вызывающим торможение активности нейронов симпатического ганглия. Возможно, что тормозящие волокна, в которых образуется адреналиноподобное вещество, представляют собой постганглионарные волокна, иннервирующие узел и изменяющие его функциональное состояние.
Особенностью действия ацетилхолина в синапсах ганглиев является то, что оно не прекращается после отравления узла атропином, но исчезают после отравления никотином. На этом основании считают, что существует два вида структур, чувствительных к ацетилхолину; одни из них — М-холинорецепторы — теряют чувствительность к ацетил-холину под влиянием атропина, другие — Н-холинорецепторы — под влиянием никотина и других веществ, называемых ганглиоблокаторами (гексоний и др.).
В области концевых разветвлений симпатических нервных волокон имеются расширения — варикозы, в которых находятся пузырьки — везикулы, подобные имеющимся в синапсах. Толщина этих расширений концевых нервных волокон — до 2 мкм, длина — 0,5—3 мкм. Таких варикозов может быть 15—30 на протяжении 100 мкм. В варикозах содержится в 20—100 раз больше норадреналина, чем в остальных участках постгангли-онарного волокна. В расширенной части концевых разветвлений, а не только в синапсах симпатических нервных волокон возможно высвобождение медиатора, действующего на иннервированную ими ткань.
В зависимости от того какой медиатор выделяется окончаниями аксонов вегетативных нейронов, предложено разделять нейроны на холинергические и адренергические. Холинергическими являются эфферентные нейроны интрамуральных парасимпатических ганглиев и эфферентные нейроны парасимпатических центров среднего, продолговатого и спинного мозга, а также эфферентные нейроны симпатических центров спинного мозга и те эфферентные нейроны периферических симпатических ганглиев, которые иннервируют потовые железы и обеспечивают расширение сосудов работающих мышц. Окончания аксонов этих нейронов выделяют ацетилхолин. Адренергическими являются все остальные эфферентные нейроны симпатических ганглиев. В окончаниях аксонов и в контактах, образованных этими аксонами с гладкомышечными клетками и другими структурами, выделяется норадреналин. Освобождающийся в терминалях аксонов медиатор — ацетилхолин или норадреналин взаимодействует со специфическим белком постсинаптической мембраны, образующим комплексное соединение с медиатором. Белок, с которым взаимодействует ацетилхолин, получил название холинорецептора, а белок, взаимодействующий с адреналином или норадреналином, назван адренорецеп-тором. Соединение медиатора с соответствующим рецепторным веществом является начальной реакцией в цепи химических превращений, возникающих в клетке под влиянием приходящих к ней нервных импульсов.
Имеется два основных вида адренорецепторов, с которыми взаимодействует как адреналин, так и норадреналин: а- и ^-адренорецепторы. Их существование установлено путем применения некоторых фармакологических препаратов, действующих избирательно на тот или другой вид адренорецепторов. В ряде органов находится оба вида адренорецепторов, которые могут вызывать либо разные, либо одинаковые реакции, или же имеется только один из адренорецепторов. В кровеносных сосудах имеются и а-и (3-адренорецепторы. Показано, что соединение симпатического медиатора с а-
165
адренорецепторами в артериальной стенке вызывает сужение артериол, а соединение с b-адренорецепторами приводит к расширению артериол. В кишечнике также имеются и а- и р-адренорецепторы; воздействие и на те и на другие тормозит сокращение гладкой мускулатуры. В сердце и бронхах нет а-адренорецепторов и здесь норадрена-лин и адреналин взаимодействуют только с b-адренорецепторами. В результате этого происходит усиление сердечных сокращений и расширение бронхов.
В механизме действия норадреналина и адреналина придают значение тому недавно открытому факту, что норадреналин и адреналин активируют энзим, находящийся в мембране мышечных клеток,— аденилциклазу. Этот энзим в присутствии ионов магния катализирует образование в клетке из АТФ циклического 3,5-аденозинмонофосфата. Это соединение — цАМФ вызывает ряд физиологических эффектов, в частности активирует некоторые энзимы энергетического обмена и стимулирует сердечную деятельность.
Кроме ацетилхолина и норадреналина, в вегетативной нервной системе найдены и другие медиаторы. В окончаниях симпатических нервных волокон обнаружен дофамин, выделение которого в синаптическую щель происходит под влиянием приходящих нервных импульсов. Полагают, что дофамин вступает во взаимодействие с а-адренорецеп-торами, расположенными на самих пресинаптических окончаниях, и тем самым тормозит выделение норадреналина.
Полагают, что на гладкую мускулатуру кишечника, матки, а возможно, и кровеносных сосудов может действовать серотонин, эффект которого напоминает действие медиатора ацетилхолина, но сохраняется после блокады М-холинорецепторов.
В желудке и кишечнике обнаружены интрамуральные эфферентные нейроны, возбуждение которых тормозит активность гладкой мускулатуры. Это торможение осуществляется путем выделения окончаниями аксонов этих нейронов пуринового нукле-отида аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Медиаторный эффект принадлежит, по-видимому, самой АТФ. Указанные эфферентные нейроны получили название пури-нергических.
Предполагают, что медиатором может быть и гистамин, так как в некоторых тканях обнаружены специфические H1- и Н2 - гистаминорецепторы. Гистамин является биологически активным веществом широкого спектра действия. Выявлено, что широко распространенный в синапсах ЦНС тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. тормозит проведение возбуждения в звездчатом ганглии, но облегчает передачу возбуждения в верхнем шейном, нижнем брыжеечном и в ганглиях солнечного сплетения.
После перерезки и перерождения вегетативных нервов чувствительность денерви-рованных органов к соответствующим медиаторам возрастает. Если десимпатизировать любой орган, иннервированный симпатическими нервными волокнами (сердце, желудок, кишечник, сосуды, радужную оболочку глаза и др.), то он приобретает повышенную чувствительность к адреналину и норадреналину. Точно так же, если произвести парасимпатическую денервацию органа, он может приобрести повышенную чувствительность к ацетилхолину. Имеется ряд механизмов этой повышенной чувствительности денерви-рованных тканей. Среди них следует указать на возрастание числа рецепторов на постсинаптической мембране, снижение активности или содержания в тканях фермента, расщепляющего адреналин (моноаминооксидаза) или расщепляющего ацетилхолин (ацетилхолинэстераза) и др.
ВЕГЕТАТИВНАЯ ИННЕРВАЦИЯ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ
ЗНАЧЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ИННЕРВАЦИИ
Роль вегетативной нервной системы заключается в регуляции обмена веществ, возбудимости и автоматии периферических органов, а также самой ЦНС. Вегетативная нервная система регулирует и изменяет физиологическое состояние тканей и органов,
приспосабливая их к текущей деятельности целостного организма и условиям окружающей среды.
В зависимости от условий функционирования органов вегетативная нервная система оказывает на них корригирующее и пусковое влияние. Если орган обладает автоматией и непрерывно функционирует или «запущен в работу», а импульсы, приходящие по симпатическим или парасимпатическим нервам, только усиливают или ослабляют его деятельность, в таком случае говорят о корригирующем влиянии. Если же работа органа не является постоянной, а возбуждается импульсами, поступающими по симпатическим или парасимпатическим нервам, в этом случае говорят о пусковом влиянии вегетативной нервной системы. Пусковые влияния нередко дополняются корригирующими.