Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Гипогликемический синдром вызывает­ся быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогли­кемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом.

Клиническая картина и диагностика. Для приступов гипогликемии характерны наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение арте­риального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогли­кемии быстро устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

Синдром приводящей петли

Приводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) раз­вивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функ­циональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вы­зывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья (рис. 7.1). Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдро­ма приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Рис. 7.1. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли; б – спайки в области приводящей петли: в – высокая "шпора"; г – низкая "шпора"; д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки; е – провисание длинной приво­дящей петли.

Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпига­стрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахи­кардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома:

Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное пораже­ние желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патоген­ной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика проводится на основании типичной клиничес­кой картины. У ряда больных рентгенологичес­ки можно четко определить расширенную и атоничную, заполнен­ную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества.

Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого.

Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэф­фективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший резуль­тат дает реконструкция операции Бильрот-II в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Ру (рис. 7.2).

Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.

Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатоми­ческие условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анасто­моза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.

Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка.

А.А. Русанов (1956) и затем его последователи разработали правила резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие практически избежать болезни оперированного желуд­ка. К ним относятся:

• резекция не менее 2/3 желудка;

• шпора должна быть высотой 4 см;

• правильное физиологическое положение культи желудка;

• правильное физиологическое положение петли тощей кишки после наложения анастомо­за;

• ширина анастомоза не должна превышать 2 см;

• культя желудка должна быть фиксирована в "окне" брыжейки поперечно-ободочной киш­ки, чтобы гастроеюноанастомоз 6ыл ниже культи двенадцатиперстной кишки;

• до операции исключить недостаточность кардии или грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы, а если она установлена, то выполнить крурорафию;

• при высокой резекции желудка с целью профилактики рефлюкс-эзофагита сформировать угол Гисса за счет фундопликации.

При наличии хронической дуоденальной непроходимости целесообразно отказаться от опе­рации Гофмейстера-Финстерера, а выполнить ее по способу Ру.

Рис. 7.2. Резекция желудка по Ру.