- •К каким соединениям, поступившим с пищей, мог принадлежать радиоуглерод, если радиометка обнаружена в составе ацетилкоэнзима а, но не обнаружена в пировиноградной кислоте?
- •Какие изменения произойдут в липидном обмене, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования)?
- •Какие изменения в липидном обмене произойдут при голодании. С помощью каких биохимических методов это можно обнаружить?
- •28. У больного сахар крови 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера отрицательная. С хлорным железом – красное окрашивание. Каковы возможные причины?
- •Почему у алкоголиков соотношение между ацетоуксусной и оксимасляной кислотами смещается в сторону оксимасляной кислоты?
- •При желчно-каменной болезни назначают холин, метионин и холиевую кислоту. В чем биохимический смысл их использования?
- •Почему при нарушении микросомальной системы гидроксилирования в печени возникает предрасположенность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни?
- •У больного снижена активность лхат. К каким последствиям это может привести? Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить?
- •При обследовании больного было выявлено атеросклеротическое поражение сосудов. Помимо лекарственной терапии врач назначил больному специальную диету. Объясните, какую.
- •С какой целью для установления риска развития атеросклероза помимо определения количества общего холестерина в крови рассчитывают коэффициент атерогенности?
- •Почему для профилактики атеросклероза рекомендуется заниматься спортом?
- •Больной с атеросклерозом поступил в клинику для обследования. Какие биохимические анализы следует назначить для уточнения степени тяжести процесса?
- •Какие изменения в липидном обмене происходят при сахарном диабете? Какими биохимическими тестами их можно обнаружить?
- •44. С чем связана склонность больных сахарным диабетом к развитию метаболического ацидоза?
- •Больным сахарным диабетом 1 типа во время декомпенсации не рекомендуется заниматься интенсивной физической работой. К чему может привести пренебрежение этой рекомендацией?
- •Как может повлиять на состояние больного с тяжелой формой сахарного диабета стрессовая ситуация?
- •Почему больным сахарным диабетом не рекомендуется потреблять жирную пищу?
-
К каким соединениям, поступившим с пищей, мог принадлежать радиоуглерод, если радиометка обнаружена в составе ацетилкоэнзима а, но не обнаружена в пировиноградной кислоте?
Ацетил-КоА можно получить либо из углеводов, либо из липидов. При гликолизе образуется ПВК (а затем под действием ПДГ-комплекса ацетил-КоА), но так как радиометка там не обнаружена, следовательно ацетил-КоА поступил из липидов (жирных кислот). При липолизе образуется ацил-КоА (активная форма жирной кислоты), далее он транспортируется в митохондрии с помощью карнитина (образуются ацилкарнитин-производные) и вступает в бета-окисление, при котором образуется ацетил-КоА.
-
Какие изменения произойдут в липидном обмене, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования)?
Некоторые химические вещества (протонофоры) могут переносить протоны или другие ионы (ионофоры) из межмембранного пространства через мембрану в матрикс, минуя протонные каналы АТФ-синтазы. В результате этого исчезает электрохимический потенциал и прекращается синтез АТФ. Это явление называют разобщением дыхания и фосфорилирования. В результате разобщения снижается количество АТФ, клетке не хватает энергии. Начинается усиленный процесс липолиза (гидролиз ТАГ и окисление ВЖК).
-
Какие изменения в липидном обмене произойдут при голодании. С помощью каких биохимических методов это можно обнаружить?
Резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел (источник энергии). Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия (содержание в крови до 20 ммоль/л). Это состояние, как правило, сопровождается резким увеличением содержанием кетоновых тел в моче (кетонурия).
Существует несколько способов определения кетоновых тел в моче:
1). Реакция образования йодоформа (1 мл мочи + 0,5 мл NaOH + 5 капель J2 в KJ). Наблюдается жёлтое окрашивание.
2). Проба с хлорным железом (1 мл мочи + 5 капель хлорного железа). Наблюдается вишнево-красное окрашивание.
3). Определение кетоновых тел в крови путём биохимического анализа крови.
28. У больного сахар крови 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера отрицательная. С хлорным железом – красное окрашивание. Каковы возможные причины?
Сахар крови 2,7 мМ/л – гипогликемия (соответственно реакция Ниландера отрицательна, т.к. она определяет сахар в моче, который появляется при 9 мМ/л). Красное окрашивание при реакции с хлорным железом говорит о наличии кетоновых тел в моче (кетонурия). Такие нарушения возможны вследствие голодания, т.к. активируется синтез кетоновых тел в печени, как источника энергии. Но синтез превышает возможности организма окислить кетоновые тела, и они выводятся в мочу.
-
Молодой человек в пятницу вечером поступил в клинику с переломом нижней челюсти. Врач наложил ему шины, не объяснив, что питаться следует через трубочку. В понедельник на обходе больной пожаловался на слабость, головокружение и запах ацетона изо рта. Результаты общего анализа крови показали гипогликемию и кетонемию. Как объяснить полученные результаты?
Врач не объяснил, как питаться и поэтому больной ничего не ел (перелом челюсти). Вследствие голодания обнаруживается слабость и головокружение (нет энергии), а так же гипогликемия, которая выявляется на анализах. Запах ацетона изо рта и кетонемия говорят о повышенном синтезе кетоновых тел (при голодании). Кетоновые тела – особая транспортная форма ацетил-КоА, образующегося в печени в результате активации процесса окисления ВЖК. Для ацетил-КоА мембраны клеток непроницаемы. Синтезируя кетоновые тела, печень таким образом обеспечивает клетки других тканей дополнительным источником энергии.