Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гистология. Ситуационные задачи.doc
Скачиваний:
304
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
524.29 Кб
Скачать

Кроветворные органы

319. Красный костный мозг.

320. Красный костный мозг.

321. Юные гранулоциты, палочкоядерные гранулоциты.

322. В красной пульпе селезёнки.

323. Гемоглобин погибших эритроцитов.

324. Свидетельствует о гибели множества эритроцитов.

325. По наличию центральной артерии.

326. Тимус, миндалины, фолликулы желудочно-кишечного тракта.

327. В селезенке, в красном костном мозге, в лимфатических узлах строма представлена ретикулярной тканью. В тимусе – эпителиальной тканью.

328. Небная миндалина, стенка кишки, селезенка.

329. Поражен красный костный мозг.

330. С депонированием и выведением крови и лимфы.

331. Наличие гладкой мышечной ткани в капсулах органов.

332. Первый – селезенка, второй – лимфатический узел.

333. Эритропоэз. В красном костном мозге.

334. На первой микрофотографии.

335. Т-лимфоциты – киллеры, в тимусе.

336. Депонирование крови.

337. В детском возрасте красный мозг заполняет эпифизы и диафизы трубчатых костей, в возрасте 12 – 18 лет – красный костный мозг в диафизах заменяется желтым костным мозгом, в старческом возрасте – красный и желтый костный мозг приобретает слизеподобную консистенцию.

338. Уменьшится площадь коркового вещества, снижается количество лимфоидных фолликулов, уменьшается площадь реактивных центров.

339. Активизируется гемопоэз во всех кроветворных органах, возрастает количество бластных форм клеток.

340. Нет, не могут, так как в стерильных условиях в организм не поступают антигены из окружающей среды.

341. Красного костного мозга.

342. Селезенка в старческом возрасте человека характеризуется атрофией белой и красной пульпы, разрастанием соединительной ткани, уменьшением числа и размеров фолликулов, числа макрофагов, лимфоцитов, увеличением числа зернистых лейкоцитов и тучных клеток.

343. Не образуются Т – лимфоциты, обеспечивающие реакции клеточного иммунитета.

344. Нарушено образование Т – лимфоцитов и превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки.

Пищеварительная система

345. По наличию сосочков языка и структуре эпителиального пласта.

346. По наличию и количеству мукоцитов (клеток, вырабатывающих слизь), в околоушной железе их нет, в подчелюстной – мало, в подъязычной железе их много.

347. По строению мышечной оболочки и составу желез.

348. Аргентоффиноцитов (эндокринных клеток).

349. Париетальных (обкладочных клеток) в железах дна желудка. Нарушен синтез хлоридов.

350. Это париетальные или обкладочные клетки, они располагаются в трубчатых фундальных железах, снаружи вокруг главных клеток. Они выделяют в просвет железы хлориды.

351. Нарушена функция шеечных клеток слизистой желудка, которые расположены в шейке трубчатой железы или добавочных, лежащих между главными клетками тела и дна.

352. По строению желез желудка (присутствие или отсутствие в них париетальных клеток). В области дна их много, в пилорическом отделе отсутствуют.

353. За счет бескаёмчатых энтероцитов, расположенных в криптах тонкой кишки.

354. Процессом всасывания. Сокращением гладкомышечных клеток ворсинки.

355. Каемчатые энтероциты.

356. С гибелью микрофлоры.

357. По наличию дуоденальных желез в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

358. По наличию ворсинок в тощей кишке и отсутствию их в ободочной кишке.

359. Это бокаловидные клетки, вырабатывают слизь.

360. Печень человека на втором препарате, где соединительная ткань развита слабо.

361. С повышением уровня сахара в крови.

362. Активизируется гликогенобразующая функция печени. В цитоплазме гепатоцитов будут выявляются глыбки гликогена.

363. Будут инъецированы все вены печени: междольковые, вокругдольковые, центральные, поддольковые, собирательные и печеночные вены, а также внутридольковые синусоидные капилляры.

364. Клетки Купфера, фагоцитоз.

365. Нарушена выработка фибриногена, протромбина. Это связано с поражением паренхимы печени или отсутствием в организме витамина К.

366. Наличие плотных контактов в билиарной части клеток, образующих печеночную пластинку (балку).

367. Слабое развитие гранулярной эндоплазматической сети.

368. Поджелудочная железа на втором препарате.

369. Поджелудочная железа. Клетки островков поджелудочной железы (инсулоциты).

370. У голодного животного будет много гранул зимогена в апикальной

части клеток. У сытого – резкое уменьшение их содержания.

371. Нарушится выработка глюкагона.

372. Будет нарушена продукция инсулина.

373. Будут отличаться. В препаратах печени первой группы животных гликогена много, у второй – отсутствует или следы. Инсулин способствует отложению гликогена в печени, глюкагон – его расщеплению и выведению.

374. Линия Ретциуса. Это участки недостаточного обызвествления эмали.

375. Линии Гунтера – Шрегера. Возникают при шлифовке пучков эмалевых призм.

376. Эмалевая пластинка. Это участок слабо обызвествленного межпризматического вещества. Могут служить входными воротами для развития кариеса.

377. Эмалевые пучки. Это участки недостаточно обызвествленного межпризматического вещества. Могут способствовать развитию кариеса (входные ворота инфекции).

378. Дентиноэмалевая граница. Она имеет неровный фестончатый вид. В эмаль вдаются и разветвляются дентинные канальцы.

379. Эмалевые веретена. Это колбообразные утолщения, возникающие на некоторых дентинных канальцах, проникающие в эмаль.

380. Это предентинная внутренняя часть околопульпарного дентина, прилегающего к слою одонтобластов. Это необызвествленный дентин, место постоянного роста дентина.

381. Предентин. Дентинные шары – это участки обызвествленного дентина.

382. Интеглобулярный дентин. Это очаги плохо обызествленного основного вещества. Обызвествление дентина идет в виде шаров (дентинные шары), поэтому поверхности интерглобулярного дентина имеют шаровидную форму.

383. Дано описание вторичного дентина, возникающего уже после прорезывания зуба.

384. Это пристеночный канализированный (высокоорганизованный) дентикль (камень зуба). Одонтобласты.

385. Это свободный дентикль. Одонтобласты.

386. Это демаркационная линия – участок усиленного обызвествления. Она разделяет первичный и вторичный дентин.

387. Материал взят из заднего отдела твердого неба (железистой части).

388. Жировая часть (передний отдел) твердого неба.

389. Шов или краевая зона твердого неба.

390. Миндалина (язычная, глоточная или небная).

391. Кожная часть губы.

392. Переходная часть губы.

393. Десневой карман.

394. Пространство, занятое до декальцинации эмалью.

395. 7-14 лет. Эмаль имеет бугристую поверхность, центры головок призм представлены углублениями. Характерная выраженность микрорельефа.

396. Зрелая эмаль (20-45 лет). Микропоры и микрощели крупные, встречаются редко.

397. Данное строение эмали характерно для старшего возраста (45-70 лет). На поверхности эмали головки призм выступают над ее уровнем, выявляется значительное число царапин, борозд и трещин, идущих в различных направлениях.

398. Описано строение дентина корня. Вторичный дентин образуется на границе пульпы и дентина на всем протяжении корневого канала.

399. Данное строение пульпы характерно для наружной зоны.

400. Фибробласты.

401. Одонтобласты.

402. Для зрелого возраста.

403. Центральная зона пульпы.

404. Адвентициальные клетки. Формируют резервную группу, могут дифференцироваться в клетки любого типа.

405. По наличию или отсутствию подслизистого слоя.

406. Фермент амилаза (белок). Нарушается первый этап расщепления углеводов. Сероциты.

407. Будет нарушено поступление в дентин и эмаль питательных веществ и минеральных солей.

408. Внутренние. Энамелобласты.

409. Одонтобласты. Из мезенхимного сосочка.

410. Корень зуба.

411. Цементобласты. Из мезенхимного мешочка.

412. Те же, что и молочных: эктодермальный эпителий зубной пластинки и мезенхима.

413. Коронка покрыта эмалью. Корень – цементом.

414. Недоразвит сфинктер кардиального отверстия желудка, что и приводит к легко возникающему в грудном возрасте срыгиванию.

415. У новорожденных слюнные железы в морфологическом и функциональном отношениях недоразвиты, в связи с чем отмечается низкая их функциональная активность, приводящая к сухости слизистой полости рта в первые месяцы жизни.

416. Процесс превращения слизистого характера секрета околоушной железы в белковый начинается с 2-х летнего возраста и заканчивается к 4 годам, когда секрет приобретает белковый характер.

417. Состояние околоушной железы, имеющей слизистый характер, соответствует возрастным особенностям. Появление белковых секреторных отделов и начало перестройки этого органа начинаются с 2-х лет.

418. Употребление для искусственного питания или прикармливания детей

грудного возраста мясными или мучными продуктами крайне нежелательно в связи с особенностями морфофункционального состояния желудка. Железистый аппарат последнего еще не закончил свое морфофункциональное становление: обкладочные клетки практически не функционируют, еще не дифференцированы полностью главные клетки. В связи с этим желудочный сок в этом возрасте характеризуется преимущественным содержанием химозина, незначительным количеством пепсина и практически отсутствием соляной кислоты.

419. Состав желудочного сока соответствует периоду новорожденности или раннему грудному возрасту. Морфология изложена в ответе №418.

420. Сравнительно развитые островки кроветворения характерны для печени новорожденного.

421. Гистоструктура поджелудочной железы периода новорожденности характеризуется наличием в центре долек соединительной ткани и отсутствием здесь железистого аппарата, рыхлым расположением ацинусов, интенсивным формированием на периферии долек островков Лангерганса.

422. Таким органом является толстая кишка, которая в эмбриогенезе имеет ворсинки, а затем вследствие разрастания соединительной ткани в ворсинках приводит к постепенному уменьшению их длины и одновременному углублению крипт. Изложенная в задаче микроструктура толстой кишки соответствует периоду новорожденности.

423. Снижение уровня кислотности желудочного сока связано с уменьшением количества или изменением функционального состояния обкладочных клеток желудка.

424. Превращение пепсиногена в пепсин обязано кислой среде, создаваемой соляной кислотой, вырабатываемой обкладочными клетками желудка. Значит, в случае, предусмотренном ситуационной задачей, морфологические механизмы значительного содержания в желудочном соке пепсиногена и небольшого количества пепсина связаны с уменьшением количества или снижением функции обкладочных клеток.

425. У трех больных имевших, патологию желудка, морфологическое состояние последнего было различным. В первом случае имелось уменьшение количества или функционального напряжения главных клеток, во втором такое же состояние обкладочных клеток, а в третьем – тех и других.

426. Роговой слой нитевидных сосочков языка. Замедляется отторжение роговых чешуек.

427. Вкусовая, а также температурная, тактильная и болевая. Вкусовые почки.

428. За счет шеечных клеток желез желудка.

429. Пролиферация, рост и регенерационная гипертрофия гепатоцитов.

430. Снижена кислотность желудочного сока. Дно и тело желудка.

431. Атрофия и гибель секреторных клеток концевых железистых отделов останутся сохранными эндокринные клетки внутридольковых выводных протоков, т.к. их секреторный продукт выделяется в кровь.