vitaminy
.doc-
Витамин U активирует метилирование гистамина, являясь донором активной метильной группы. Каким больным целесообразно рекомендовать этот витамин?
Метилированный гистамин – неактивное производное гистамина. Его активирующее влияние на синтез соляной к-ты в обкладочных кл практически не проявляется, поэтому витамин как донор метильной группы рекомендуется больным с повышенной кислотностью желуоного сока, прия язве желудка или гастрите. Кроме того метилируя гистамин, витамин несколько снижает аллергич р-ии, запускаемые гистамином. С этой целью его лучше назначит при некоторых формах аллергии.
-
При лечении атеросклероза используются большие дозы никотиновой кислоты. Каков механизм антиатеросклеротического действия этого витамина. Как может сказаться на кислотности желудочного сока использование высоких доз витамина РР?
Никотиновая кислота превращ в организме в НАД и НАДФ активируя все окислительно восстановительные процессы в клетках, поэтому увеличивается скорость тканевого дыхания. В результате в обкладочных клетках увеличится выброс протона в полость желудка и повысится кислотность желудочного сока. Рр препятств окисл липидов и они не модифицир и не отклад на стенках сосудов.
-
При использовании амида липоевой кислоты одним из осложнений является увеличение секреции соляной кислоты. Как это объяснить?
Амид липоевой к-ты (липоамид) принимет участие в окислительном декарбоксилировании ПВК, продуктами которой является НАДН + + Н+ и СО2. А Ацетил КоА окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О, секреция сляной к-ты повышается.
-
Анализ крови: мочевина 10 мМ/л; общий белок 35г/л; кальций крови общий 2,5 мэкв/л. В моче обнаружен белок, сахар, снижение экскреции мочевины. Каков предполагаемый диагноз? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?
Мочевина повышена (норма = 2,5-8,32 ммоль/л, белок = 60-80 г/л, сальций = 2,2-2,5 ммоль/л), белок понижен, кальций в норме. Снижение ф-ий почек – снижение экскреции мочевины, протеинурия, глюкозуия. Первичное поражение почек, почечная недостаточность… Могут быть наальные признаки титании из-за нарушения выведения Са с мочей.
-
У больного снижена активность в плазме крови ЛДГ (все изоферменты), малатдегидрогеназа, дегидрогеназы глюкозо-6фосфата. С чем это может быть связано? Как проверить Ваши предположения?
Все перечисленные ферменты используют в качестве Кофермента НАД (производное никотиновой кислоты (РР)). Вероятно у больного недостаточность РР. И развивается пеллагра. Сделать общий анализ крови. (ферменты крови – амилаза, липаза)
-
Одна из причин анемии — недостаток витамина В6, участвующего в синтезе гема. Для диагностики такой анемии у больного определяют активность АлТ и АсТ. В чем целесообразность этого анализа?
В 6 – для образования гемма. Будет жеезодефицитная анемия.Кофермент вит В6 – АлТ и Аст. (будут понижены).
-
При недостатке витамина В1 в тканях повышается уровень кетокислот. Какие кетокислоты накапливаются? К чему это может привести?
В 1 – тиамин, при фосфорилировании образует ТПФ. ТПФ – кофермент транскетолаз, пептозофосфотазного цикла обеспечивает перенос ацильной группы на субстрат. При недостатке – снижение продуктов Пентозофосфатного цикла активируют в липидном обмене, который участвует в липидном обмене и синтезе ТАГ. (Глю-3 фосфат) – глицерофосфатный путь синтезаТАГ и ФЛ. НАДФР2 для синтеза жиров, реакция восстановлении на АПФ.
Накопление альфакетоглутарата что ведет к недостаточности энергетического обмена.
-
Почему липоевая кислота обязательно входит в комплекс препаратов для лечения сердечной недостаточности?
Липоевая кислота – кофермент пируватдегидрогеназного и альфакетоглутарат дегидргеназного комплекса. Которые являются компонентами энергетичекого обмена. Обеспечение энергетического обмена.
-
Почему больным с атрофическим гастритом необходимо раз в пол года вводить раствор витамина В12?
Атрофический гастрит – следовательно нарушение всасывания В 12, значит дефицит фактора Кассла (внутреннего).
-
Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г в сутки повышает уровень ЛПВП и увеличивает время жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких ГЛП используется этот препарат?
Никотиновая кислота используется как вспомогательный препарат в лечении семейных гиперлипопротедемий со сниженным уровнем ЛПВП: смешенной гипер- и гипер-пре-в липо-протеидемии. И при наследстенной недостаточности ЛХАТ.
-
При недостатке какого витамина развивается злокачественная пернициозная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера?
Вит в 12. Тетрагидрохолевая кислота.. для синтеза нуклеиновых кислот и деления клеток.
-
Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме?
Отвечает за синтез пурина нуклеиновых кислот, деления клеток и синтез нарушается при недостатке.
-
У больного кислотность желудочного сока 21 т. е., временами возникают судороги в мышцах ног. Активность АлТ 0,03 мМ ПВК/ ч. С чем могут быть связаны описанные изменения?
Недостаток витамина В6. Про выработку соляной кислоты в желудке (понижается)
-
Как изменится соотношение между основными компонентами остаточного азота при недостаточности витамина В6?
Остаточный Азот - Повышение при недостатке вит В6. В азот входит мочевина, креатин и креатиновая к-та (они повышаются). Нарушен обмен всех а/к.
-
Почему при недостатке витамина С усиливается вероятность атеросклероза?
вит с входит в состав микросомального окисления и препятствует модификации лпнп в крови значит они не будут откладывать на стенках сосудов, если его нет то соответственно будет модификация лпнп и отложение
-
На чем основано использование антивитаминов фолиевой кислоты в противоопухолевой терапии? Назовите эти соединения.
Антивитаминами фолиевой кислоты являются амино- и аметоптерины, являются кокурентными ингибиторами фолиевой к-ты блокируя ее участие в синтезе опухолевой днк
-
Известно, что витамин С активирует микросомальное гидроксилирование. К каким нарушениям обмена в печени может привести недостаток этого витамина?
микросомальное гидроксилирование обзвреживает втоксины. следовательно нарушится данная функция печени
-
Перед Вами 2 ребенка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого — фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?
Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. поэтому проведем общий анализ крови
-
Анализ крови больного, страдающего от болей по ходу нервов нижних конечностей показал: ЛПНП 4 г/л, ТАГ 2,3 г /л, холестерин 6,6 мМ/л, повышено содержание ПВК в крови. После проведения витаминотерапии повторный анализ дал следующие результаты: ЛПНП 7 г/л, ТАГ 5,2 мМ/л, холестерин 9,6 мМ/л. Прибавка массы тела 4 кг. Объясните происшедшие изменения. Каким витамином они, вероятнее всего, вызваны?
гиповитаминоз в1. повышение пвк в крови - нету энергии, быстрее всего на это реагирует нервная ткань поэтому боли по ходу нервов. . При недостатке тиамина в крови накапливаются ПВК, кетокислоты, блокируется ЦТК, гипергликемия. Особенно тяжелые нарушения в тканях с интенсивным обменом веществ (мозг, сердечная мышца.) Развивается некроз нейронов, недостаточное образование АТФ, снижение мышечной активности. Происходит нарушение всех обменов веществ.
-
Почему недостаток фолиевой кислоты и витамина В12 приводит к развитию анемии?
Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни.
Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.
-
Почему при гиповитаминозе С наблюдается кровоточивость мелких сосудов?
Потому что будет наршение синтеза гемма, который приведет к анемии.
-
Какой витамин называют «королем аминокислот»? Почему? Какие реакции он контролирует?
Витамин В6. Реакции, которые он контролирует – для синтеза коферментов (перидоксальфосфат), и обмен аминокислот, трансаминирвоание и декарбоксилирование, в синтезе биогенных аминов, гема, холина.
-
У молодой женщины гиповитаминоз витамина В2. Как проявится эта недостаточность? Какие продукты ей необходимо включить в диету?
Проявления – дерматит, нужны животные жиры.
-
У больного 35 лет с дисбактериозом появились признаки гиповитаминоза витамина Н (биотина). Как это можно объяснить? Опишите биохимические процессы, в которых участвует этот витамин.
Биотин синтезирует микрофлору кишечника в большом количесвте. Этот витамин учасвтует в синтезе пуринов, в обмене жирных кислот, в образовании активной формы СО2, создает мульферментные комплексы.
-
Человек долго практиковал диету с низким содержанием белка. Жалуется на изменения на коже, частую упорную кишечную диспепсию, ухудшение памяти, нарушение работоспособности. При лабораторном обследовании инфекционных возбудителей не выявлено. С недостаточностью какого витамина могут быть связаны нарушения?
Недостаток витамина РР. Потому что (пеллагра – три Д, дерматит, диарея, деменция).
-
Будущей маме рекомендовали принимать фолиевую кислоту первые 3 месяца беременности. Однако, она не хочет принимать какие-либо таблетки. К чему это может привести? Какие продукты врач может порекомендовать вместо таблеток?
Может привести к нарушению развития плода, потому что фолиевая кислота влияет на синтез деления клеток. Отвечает за синтез пуринов, нуклеотидов. Продукты животного происхождения.
-
Врач назначил сульфаниламидные препараты (бисептол) больному с бронхитом. Объясните как влияет этот препарат на синтез фолиевой кислоты? Вызовет ли он недостаточность фолиевой кислоты у этого больного?
Антибиотики лишают жизни МФ.А МФ – синтезирует фолиевую кислоту. При нарушении МФ – нарушение синтеза фолиевой кислоты.
-
В надпочечниках и меланоцитах здорового человека содержится много витамина С. При цинге уровень витамина С в этих тканях быстро снижается. Какие проявления возможны при недостатке этого витамина в пище?
При гиповитаминозе С развивается железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. При недостатке аскорбата снижается также участие фолиевой кислоты в пролиферации костномозговых клеток. Гиповитаминоз С всегда сопровождается ослаблением иммунозащитных сил организма, а также усилением реакций свободнорадикального окисления, лежащих в основе патогенеза множества заболеваний — лучевой болезни, рака, атеросклероза,диабета и др. Нарушен синтез желчных кислот и ХС. Будет нарушаться обмен жирных кислот.
-
Какие витамины необходимы для нормального обмена липидов?
B3 – т.к. он участвует в окисление жирных кислот, в синтезе ХС, участвует в образовании сукценил КоА, стероидных гормонов.
Н (биотин) – катализирует обраование малонил КоА из ацетил КоА
F – участвует в синтезе нетраьных жиров у детей.
В 1 и В 2 – коферметы гидрогеназ Пирувата и ЦТК, и бета окисление и в пентозном цикле, поставщик НАДФН2.
-
Может ли развиться рахит у ребенка с нарушением переваривания и всасывания липидов? Почему?
Рахит возникает при недостатке вит Д и Са в организме. Вит Д – жирораствримый, поэтому без нормального обмена липидов его функционирование невозможно ( не происходит всасывания эргокальциферола пищи и холикальцеферола). Рахит возможен.
-
Ребенок 11 мес. отличается повышенной возбудимостью. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН холекальциферола увеличено. Возможные причины. Способы лечения.
Возможнйо причиной является почечная недостаточность. В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), если этого не происходит, то активируются остеокласты, чтобы мобилизировать Са из депо, следовательно щелочная фосфотаза будет повышена. Гиповитаминоз В 6, следовательно нет гидроксилирования и обезвреживания ГАМК, следовательно возбудимость. Признаки рахита.
-
Почему у больных с хронической почечной недостаточностью могут наблюдаться признаки остеомаляции и остеопороза? Как изменится при этом уровень ионизированного кальция и не органического фосфата в плазме крови?
В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), при почечной недостаточности не происходит образования активной формы Д3, следвательно развив остеомаляция (размягчение костей) и выход Са в плазму крови… следовательно уровень фосфора и кальция увеличится.
-
У ребенка в возрасте 1 года клинические признаки рахита. Введение обычных доз витамина Д не дает терапевтического эффекта. Обсудите возможные причины устойчивости. Какие изменения биохимических анализов крови и мочи следует ожидать при этом заболевании?
Причины устойчивости – лучше водить активную форму вит Д (холикальцеферол), т.к. у детей младшего возраста может быть снижена активность гидроксилас МСГ до 3 лет. Возможно также Д-резистентный рахит развивающийся при патологии почек. При патологии почек в моче будет наблюдаться наличие белка и глюкозы. При патологии печени – проверить кол-во АлТ (активость повысится).
-
К окулисту обратился мужчина с жалобами на плохое «сумеречное зрение». С чем это связано?
Это связано с гиповитаминозом вита А. Конкретнее – ретиналь. Потому что плохое сумеречное зрение вызвано нарушением образования зрительного пурпура – белка родопсиа (комплекс цис-ретиналя и белка опсина) в сетчатке глаза – в палочках.
-
Почему часто в кремы для лица и рук добавляют витамин А?
Вит А стимуриет синтез коллагена. С помощью его достигается косметический эффект (разглаживание морщин, упругость).
-
После лечения большими дозами кальциферола у больного развилась тяжелая форма остеомаляции. Как изменятся биохимические показатели плазмы? Щелочная фосфатаза? Кальций и неорганический фосфат плазмы крови? Уровень паратгормона? Почему?
Усиленное введение вит Д стимулирует выделение гормона с противополжными св-вами (паратгормона). Под его действием активируются остеокласты и происходит вымывание кальции из костной ткани. Уровень кальция крови удерживается в пределах нормы, а плотность компактного вещества костной ткани снизится – развиваетя остеомаляция. Активность щелочной фосфатазы (фермента остеокластов) в плазме крови будет повышена. Кальций и неорганический фосфат плазмы крови будет увеличен. Уровень паратгормона возможно повышен если он отвечает за выгон кальция из мочи.
-
У больного с дисбактериозом снижено количество витамина К в организме. Как это скажется на свертывающей системе крови и на состоянии костной ткани?
Вит К участвует в синтезе Са связывающего белка, следовательно его недостаток скажется в виде недостаточности кальцификации костей (отложение кальция) – остеомаляции. Так же участвует в синтезе 2, 7, 9, 10 факторов свертываемости крови. Следовательно его недостаток проявится в виде диффузных (профузных) кровотечений.
-
После курса лечения витамином В6 у больного появились боли в эпигастрии. Положительная пирамидоновая проба. Что произошло? Каковы причины изменений?
Полжительная пирамидоновая проба – это обнаружение крови в желудочном соке. Значит у больного язва, из-за повышения кислотности желудка. Курс лечения витамина В6 назначают при языенных болезнях.. К побочном эффектам лечения им относится – повышение кислотности желудочного сока. В 6 – кофермент декарбоксилироания. Гистидин декарбоксилируется до гистамина, гистамин – повышен синтез соляной кислоты. Следовательно увеличивается ксилотность желудочного сока.
-
У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать?
При хроническом энтерите страдает прежде всего всасывание витаминов, а/к и микроэлементов. Наиболее ярко это проявляется на примере всасывания незаменимых а/к, витаминов В1, 6, 12 и С и железа. При хронической недостаточности перечисленных веществ снзится синтез белка в организме, в том числе гемоглобина, уменьшиться скорость ситеза гемма из за недостаточности витаминов, обеспеч этот процесс и снизится насыщение гемма железом. Нарушится энергетический обмен из за того,что железо е входит в состав мембранного комплекса переноса электрона.
-
Какие микроэлементы называют эссенциальными?
Жизненонеобходимые медь,цинк, железо, йод, хром.
-
У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?
Желзо входит в состав системы микросомального гидросилирования. Следовательно его дефицит приводит к гипофункции комплекса. Нужно входить меньшими дозами,чтобы печень справлялась с их обезвреживанием. Иначе будет риск развития лекарственной интоксикации.
-
Цинк - кофермент ДНК и РНК- полимеразы. Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?
Снизится скорость репликации и транскрипции, значит, ухудшится рост тканей и регенерация. Из за снижения транскрипции уменьшится синтез всех белов, в том числе иммуноглобулинов и комплимента. Это проявится гипофункцией иммунной системы.
-
Известно, что ионы меди активирует ЛПЛ и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности меди в пище? К каким заболеваниям это может привести?
При недостаточности меди снижается активность липопротеидлипазы и уменьшается скорость расщепления хиломикронов, ЛПОНП, развивается гиперхиломикронемия. Снижение уровня активности ЛХАТ – понижение скорости синтеза эфиров ХС, поэтому в крови увеличится ур-ь ЛПНП. Падает содержание ЛПВП. Эти изменения могут привести к развитию атеросклероза и жировой инфильтрации печени, ожирению.
-
Недостаточность ЛПЛ и ЛХАТ слдовательно не заходит в кл липиды следовательно плавают в плазме, отложение на стенке сосудов, следвоательно атеросклроз и закупорка сосудов и может быть инфаркт и снижение синтеза гормонов (стероида ХС). – от Малова Степановича
-
Какой микроэлемент участвует в образовании перекрёстных сшивок при синтезе коллагена?
Сера всоставе цистеина.
-
У больного генетически обусловленный дефект церрулоплазмина. Какие нарушения в обмене веществ можно выявить у данного больного?
Церрулопзазмин – медь содержащий белок. Он выводит медь, если его дефицит, то много меди в организме. Наруш обмени мед – болезнь вильсона коновалова (отложение меди по периферии роговицы, наруш ф-ий печени и почечный ацидоз).
-
У больного кальций крови 1,9 ммоль/л. С чем это может быть связано?
Это мало, норма-2,1-2,5. Из за мало Са – при заболевании почек, нет гидроксилирования и при огранич секреции паратгормона.
-
У больного кальций крови 2,9 ммоль/, неорганический фосфат 0,4 ммоль/л. С чем может быть связаны такие нарушения минерального обмена?
Норма – 2,1-2,5… 2,9 – это много, значит повыш Са в плазме увеличивается при избыточном введении вит Д, так как он способствует всасыванию и препятствует выделению .фосфата тоже много, значит это признаки остеомаляции.
-
На чем основано введение кальцетонина при тяжелых переломах?
Уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу Ca2+ из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов и их количество, содержание Ca2+ в сыворотке крови, увеличивает активность остеобластов.
-
Известно, что селен является коферментом глютатионпероксидазы. Почему в местностях, где вода достаточно богата селеном, реже развиваются раковые заболевания? Можно ли сказать: «Чем больше селена, тем лучше»?
Селен является антиоксидантом (синергист вит Е), способствует восстановлению сульфгидрильных групп в белках и нуклеиновых кислотах при их повреждении.
-
На чем основано применение селена в постинфарктной терапии? Совместно с какими витаминами его назначают?
Селен участвует в восстановлении соединительной ткани, миокарда,то есть способствует быстрейшему образованию рубца то есть к выздоровлению. Назначается совместно с витамином А т.к он способствует синтезу коллагена( активации фибробластов)
-
Препараты магния назначают при обнаружении в моче оксалатов кальция? С чем могут быть связано использование солей магния для лечения мочекаменной болезни при оксалатурии?
Ионы Mg2+ поддерживают осмотический баланс: введение солей магния действует по типу слабого осмотического диуретика и дает отчетливый мочегонный эффект плюс если оксалат в моче значит нарушен энергетический обмен, и цитрат также являющийся субстратом для цикла кребса восстанавливает энергообмен
-
Почему в витамины для диабетиков добавляют цинк и хром?
Цинк и хром крайне важны при профилактике диабета. Цинк участвует в синтезе и функционировании инсулина - гормона поджелудочной железы, отвечающего за транспорт глюкозы в клетки, а хром, повышая толерантность к глюкозе, также незаменим в борьбе с повышенным уровнем сахара.
-
Почему в препараты железа включают витамин С?
Вит С участвует в обмене железа, его соединения с ферритином.