- •Новосибирская государственная
- •Определение понятия аллергии. Взаимосвязь аллергии с иммунитетом.
- •2. Причины аллергии.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •3. Антитела.
- •4. Виды аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).
- •Сенсибилизация, определение понятия, виды.
- •6. Механизмы развития аллергических реакций. А. Реакции типа 1 (анафилактические, атопические).
- •Б. Реакции типа II (гуморальные цитотоксические иммунные реакции).
- •В. Реакции типа III (образование иммунных комплексов).
- •Г. Реакция типа iy (патологические иммунные реакции, обусловленные клетками).
- •Д. Реакции типа y (стимулированные реакции)
- •Псевдоаллергические реакции.
- •Стадии аллергических реакци.
- •8. Примеры аллергических реакций а. Анафилактический шок.
- •Б. Бронхиальная астма.
- •В. Местные проявления аллергических реакций I типа.
- •Г. Реакции типа II.
- •1. Переливание крови.
- •Лекарственная непереносимость, обусловленная реакциями типа II.
- •Д. Сывороточная болезнь.
- •Е. Реакция артюса.
- •Ж. Повреждения тканей, вызванные реакциями типа iy. Инфекции.
- •Контактный дерматит.
- •Аутоиммунные болезни.
- •Классификация аутоиммунных болезней.
- •Принципы лечения аллергий.
- •Особенности иммунного гомеостаза в ротовой полости.
- •Трансплантационный иммунитет.
- •12.1. Первичный ответ (first-set).
- •12.2. Вторичный ответ (second-set).
- •12.3. Феномен "белый трансплантат".
- •12.4. Реакция "трансплантат против хозяина".
- •13. Иммунологическая толерантность.
- •14. Иммунодефицитные состояния
- •Транзиторные (преходящие) формы идс.
- •Выделяют следующие особенности вид:
- •14.1. Приобретенные иммунодефициты (спид).
- •Литература:
Е. Реакция артюса.
Морис Артюс обнаружил, что внутрикожное введение растворимого антигена гипериммунизированным кроликам с высоким уровнем преципитирующих антител вызывает эритематозную реакцию и отек, достигающие максимума через 3-8 часов, а затем обычно спадающие. В месте повреждения обнаруживается инфильтрация полиморфноядерных лейкоцитов. Введенный антиген часто образует преципитат с антителами в просвете венул из-за того, что активация комплемента по классическому пути не успевает предотвратить их формирование, и связывание комплемента наступает позже.
В процессе связывания комплемента образуются анафилатоксины, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток. Располагающиеся в просвете сосудов комплексы способствуют агрегации тромбоцитов, сопровождающейся высвобождением вазоактивных аминов, что приводит к развитию эритемы и отека. Хемотаксические факторы индуцируют приток лейкоцитов. Реакцию Артюса можно заблокировать, истощив систему комплемента или полиморфноядерные лейкоциты.
Ж. Повреждения тканей, вызванные реакциями типа iy. Инфекции.
Развитие состояния клеточной гиперчувствительности к бактериальным продуктам, видимо, ответственно за те повреждения, которые возникают при бактериальной аллергии. Эти повреждения могут включать образование полостей в легких, казеозный некроз и общий токсикоз при туберкулезе у человека, или кожный грануломатоз при некоторых формах проказы. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий антиген вызывает хроническую локальную реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Постоянная продукция лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами приводит к накоплению большого количества макрофагов. Ограниченное скопление в ткани размножающихся лимфоцитов и фибробластов с явлениями фиброзного некроза называется ХРОНИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМОЙ.
Кожная сыпь при оспе и кори и лихорадка, вызванная вирусом простого герпеса, могут быть обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа, причина развития которых - интенсивное уничтожение зараженных вирусами клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами.
Контактный дерматит.
Одна из форм ГЗТ - контактная чувствительность, наблюдается при нанесении на кожу высокореактивных химических соединений, таких, как, тринитрохлорбензол или динитрофторбензол. Подобные вещества ковалентно связываются с белками кожи и образуют неоантиген. Если через 4-7 дней контакт с антигеном повторяется, то через 24-48 часов после повторного контакта возникает воспалительная реакция.
Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген в непосредственной близости от места его введения. Специфическое узнавание антигена приводит к активации этих клеток, и они начинают синтезировать большое количество антиген-специфичеких факторов, неспецифических факторов и лимфокинов. Некоторые лимфокины привлекают и активируют клетки моноцитарно-макрофагального ряда и нейтрофилы, находящиеся вблизи от места введения антигена. Необходимо отметить, что при этом развивается очень слабый отек, поскольку при ГЗТ проницаемость сосудов обычно не меняется. Это приводит к уплотнению ткани, а не к эритематозной реакции. Во многих повреждениях ГЗТ вокруг мелких сосудов наблюдаются мононуклеарные инфильтраты. При достаточно сильной реакции могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, в результате их содержимое может попасть в очаг воспаления.