III. Классификация гипоксических состояний.

В России в настоящее время наиболее распространена основнная на принципах Баркрофта-Петерса-Ван Слайка и предложенная И.Р. Петровым классификация гипоксических состояний. В ее основу положены причины и механизмы возникновения гипоксии.

1. Гипоксия вследствии снижения парцеального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии).

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушенных снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нормальном ее насыщении кислородом:

а) дыхательная (распираторная),

б) сердечно-сосудистая (циркуляторная),

в) кровяная (гемическая),

г) тканевая (гистототическая),

д) смешанная.

3. Кроме того, И.Р.Петров считал целесообразным разграничивать общую и местную гипоксию.

В 1981г. А.З.Кольчинская предложила классификацию гипоксических состояний в основу которой положен системный подход и в первую очередь выделены те изменения системы обеспечения организмом кислорода, которые возникают в здоровом организме под влиянием внешних воздействий:

1. Снижение парцеального давления кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксическая гипоксия.

2. Повышение парцеального давления кислорода во вдыхаемом воздухе - гипероксическая.

3. Повышение общего барометрического давления - гипобарическая.

4. Увеличение нагрузки на систему - повышение скорости потребления кислорода и продукции углекислоты, особенно при мышечной деятельности, также оказывает влияние на систему в целом и на все ее звенья - гипоксия нагрузки.

Остальные типы гипоксических состояний не отличаются от таковых предложенных Баркрофтом - Петерсоном - Ван Слайком, т.е. это дыхательная, сердечно-сосудистая, кровяная, тканевая и мышечная и смешанная гипоксия.

IV. Этиология и патогенез основных типов гипоксии. А. Экзогенный тип гипоксии

Данный тип гипоксии возникает при снижении парцеального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Это наблюдается при снижении общего барометрического давления (гипобарическая форма экзогенной гипоксии) или при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нормальная форма экзогенной гипоксии).

Гипобарическая гипоксия в естественных условиях наблюдается при подъеме в горы или подъеме в открытых летательных аппаратах без индивидуальной кислородной систем и соответственно носит название горной или высотной болезни. Заметные нарушения в организме нетренерованных здоровых лиц обычно отмечаются при снижении парцеального давления кислорода во вдыхаемом воздухе величины порядка 100 мм. рт. ст. (что соответствует подъему на 8000-8500 м.) сопровождается развитием тяжелых расстройств физиологических функций, несовместимых с жизнью. При очень быстром снижении барометрического давления, например, при нарушении герметичности высотных летательных аппаратов, возникает симптомокомплекс, принципиально отличающийся по патогенезу и проявлениям от высотной болезни - возникает так называемая декомпрессионная болезнь.

Нормобарическая экзогенная гипоксия встречается в различных производственных условиях, например, при работах в шахтах, тесных, замкнутых, или плохо проветриваемых пространствах, при неполадках кислородообеспечивающих систем кабин летательных аппаратов, водолазных и защитных костюмах и др. а также при некоторых видах неисправностей наркозо-дыхательной аппаратуры в клинике.

При экзогенной гипоксии снижается РО2 в альвеолярном воздухе, его напряжение в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови, т.е. развивается гипоксия. Непосредственным патогенетическим фактором Избыточное шунтирование венозной, вызывающим наблюдаемые в организме при экзогенной гипоксии расстройства, является пониженное напряжение кислорода и связанный с ним неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также и гипокапния, нередко развивающаяся при гипобарической экзогенной гипоксии в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких и избыточным выделением углекислоты из организма. Выраженная гипокапния может привести к ухудшению кровоснабжению мозга и сердца, распираторному алколозу, нарушение баланса электролитов во внутренней среде организма, повышению потребления тканями кислорода и некоторым другим расстройствам. Если наряду с недостатком кислорода, в воздухе имеется значительная концентрация углекислоты,что встречается главным образом в некоторых производственных условиях, гипоксия может считаться с выраженной гиперкапнией. Значительная гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушение ионного равновесия, снижение насыщение артериальной крови кислородом и другими неблагоприятными для организма последствиями.

Гипероксическая гипоксия. Возникает вследствие патогенно высокого парциального давления кмслорода во вдыхыемой смеси газов, что возникает в результате: а) роста содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси; б) увеличения давления (барометрического, атмосферного) смеси газов.

Гипероксическая гипоксия – это следствие токсического действия кислорода при его аномально высоких парциальном давлении в альвеолярной газовой смеси и напряжении в артериальной крови и тканях. Под токсичным действием кислорода понимают повреждение тканей, клеток и межклеточного матрикса, обусловленные свободнорадикальным окислением. Токсическому действию особенно подвержены старики, у которых резко снижена активность антиоксидантных систем, в частности – ферментативных – супероксидмутазы, каталазы и пероксидазы.

Б. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ (РЕСПИРАТОРНЫЙ)ТИП ГИПОКСИИ.

Такой тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из нормального атмосферного воздуха в плазму протекающей через легкие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания. Недостаточность газообмена в легких может иметь в своей основе несколько механизмов: 1. Альвеолярная гиповентиляция.

2. Нарушение общей легочной перфузии.

3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.

5. Затруднение диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану.

 _Альвеолярная гиповентиляция. Причины:

1. Нарушение проходимости дыхательных путей.

2. Уменьшение дыхательной поверхности легких (удаление части легкого, отек легкого, пневмония, нарушения расправления при пневмотораксе, гидро- или гемоторакс, нарушение растяжимости или эластических свойств легочной ткани, недостаточность образования или нарушение свойств сурфактанта, деформация грудной клетки, нарушение дыхательной мускулатуры, нарушение центральной регуляции дыхания). В этом случае количество воздуха, проходящего через альвеолярное пространство в котором происходит газообмен, несоответствует потребностям организма, снижается РО2 в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, протекающий через легкие, следовательно снижается насыщение гемоглобина кослородом и содержание кислорода в крови, т.е. наблюдается артериальная гипоксемия. Наряду с этим часто нарушается выделение из организма углекислоты и к гипоксемии присоединяется гиперкапния.

Локальные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерной вентиляции и неравномерной альвеолярной перфузии могут быть обусловленными локальными нарушениями проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерности силы вдоха и выдоха или локальными нарушениями легочного кровотока. Это бывает при спазме бронхиол, скоплении в них слизи, эмфиземе легких, пневмокониозах, локальном запустевании мелких сосудов легких и др. В таких случаях легочная перфузия или вентиляция становятся с точки зрения газообмена, частично бесполезными, и даже при нормальном общем МО альвеолярной вентиляции и легочного кровотока кровь, оттекающая от легких по магистральным сосудам, оказывается недостаточно обогащена кислородом. крови в легких .При большом количестве функционирующих легочных артерио-венозных анастомозов венозная (по газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга, минуя альвеолы по внутрилегочным шунтам: из бронхиальных вен в легочную вену, из легочных артерий в легочную вену и т.д., образуя так называемую венозную примесь. При внутрисердечном шунтировании, возникающем при анатомических дефектах строения сердца, может происходить сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые.

Нарушение общей легочной перфузии.

Независимо от объема альвеолярной вентиляции и перфузииих равномерности снижение общего легочного кровотока ниже должных величин также приводит к недостаточности суммарного газообмена в легких и к развитию гипоксии. Это может быть встледствие общей гиповолемии, право- или левожелудочковой недостаточности, генерализованного спазма или диффузной редукции легочных сосудов и других патологических процессов, которые сопровождаются затруднением притока и оттока крови в системе малого круга. Такая форма гипоксии отличается тем, что газовый состав оттекающей крови может быть ???. А так как главный признак респираторной гипоксии - артериальная гипоксемия отсутствует, имеются возражения против отнесения данной формы гипоксии к дыхательному типу.

  Затруднение диффузии кислорода через  альвеолярно-капиллярную мембрану.

Затруднение диффузии кислорода наблюдается при так называемой альвеоло-капиллярной блокаде, когда происходит уплотнение мембраны, разделяющих газовою среду альвеол и кровь. Это бывает, например, при саркоидозе легких, асбестозе, некоторых формах эмфиземы, при интерстициальном отеки легких и других видах патологии. В связи с тем, что углекислота диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану примерно в 20 раз легче, чем кислород, не все случаи этого варианта гипоксии сопровождаются гиперкапнией.

 В. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ (ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ) ТИП ГИПОКСИИ.

Этот тип гипоксии возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им артериальной крови.

Главным гемодинамическим показателем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с должными величинами объемной скорости кровотока (ОСК или Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет объемных микрососудов в единицу времени. В свою очередь ОСК зависит от нескольких факторов: Q = f(V, P,W,R), где:

V - объем крови циркулирующий в участке ткани, органе или организме в целом;

P=Pa - Pв - градиент давления между артериальным отделом русла (Ра) и венозным (Рв);

W - суммарный тонус сосудов данного бассейна;

R - реологические свойства крови.

Таким образом, развитие циркуляторной гипоксии может быть обусловлено любым из перечисленных гемодинамичесих факторов и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание двух или более факторов.

По распространенности циркуляторная гипоксия может быть локальной или генерализованной.

Одной из частных причин циркуляторной гипоксии является гиповолемия и следовательно, снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Это может быть при:

1. Массивной острой кровопотери.

2. Де- или гипогидротации.

3. Депонировании крови.

Во всех таких случаях снижается венозный возврат крови УО и МО сердца, падает системное артериальное давление и уменьшается артериально-венозный градиент давления (т.е. Р).

4. Снижение МО сердца вследствие миокардиальной, перегрузочной или смешанной формах сердечной недостаточности.

5. Аритмии экстракардиального происхождения.

6. Наличие механических препятствий деятельности сердца (сдавления при сильном сжатии грудной клетки, тампонада, грубые изменения перикарда).

Главной непосредственной причиной снижения ОСК при сердечной недостаточности является снижение артерио-венозного градиента давления крови в результате падения системного артериального давления, повышения венозного давления или сочетания обоих этих факторов.

7. Спазм резистивных сосудов при артериальной гипертензии. При этом поступление крови в обменные сосуды в области спазма ограничивается, и ткани испытывают более или менее выраженную недостаточность кровообращения ишемического типа.

8. Перераспределение крови или централизация кровообращения.

9. Нарушения микроциркуляторного русла в результате изменения стенок микрососудов и внутрисосудистых нарушений, затрудняющих кровоток. Главная роль здесь принадлежит ухудшению реологических свойств крови в результате агрегации. Крайняя степень агрегации получила название "сладжа" - ил, тина, грязь. Такое состояние крови увеличивает вязкость и резко ухудшает перфузию через микрососуды.

10. Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки на внесосудистом участке микроциркуляторной системы, включающем периваскулярное и межклеточное пространства, базальные и клеточные мембраны. Это возникает при ухудшении проницаемости мембран для кислорода, при интерстициальном отеке и других нарушения межуточной среды, приводящих к удлинению диффузионного пути кислорода из капиллярной крови до клетки или ухудшение диффузионных характеристик тканевой среды.

Для типичных случаев циркуляторной гипоксии характерным показателем является снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови и, соответственно, повышение артерио-венозной разности по кислороду.

Циркулярная гипоксия может быть преимущественно общей или регионарной, явной или возникающей при определенных условиях.