- •Коксибы
- •Классификация по механизму действия
- •Механизм действия
- •Фармакологические эффекты противовоспалительный
- •2) Подавление интенсивности пролиферативных процессов
- •Анальгетический
- •1) Периферический
- •2) Центральный
- •Жаропонижающий
- •Индометацин, ибупрофен, анальгин, парацетамол, ацетилсалициловая кислота. Антиагрегантный
- •Побочные эффекты
- •Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта
- •Изменения со стороны крови
- •Ретинопатии и кератопатии
- •Синдром Рея
- •Лечение: экстренная реанимация.
- •Применение
- •-Артриты -Миозиты
- •Ацетилсалициловая кислота
- •Производные пиразолона
- •Применение
- •Побочные эффекты
- •Диклофенак
- •-Невриты Побочные эффекты
- •Применение
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Побочные эффекты
- •Применение
- •Побочные эффекты
- •Цог-2 обеспечивает синтез пг, вовлеченных в процессы воспаления и клеточной пролиферации
- •В структуре цог-1 и цог-2 имеются различия
- •Коксибы – специфические (селективные) ингибиторы цог-2.
- •2. С защитным действием на слизистую желудка
- •Спектр побочных эффектов
- •Препарат жкт Другие системы
- •Температуру оболочки тела измеряют на открытых участках поверхности (лоб, щеки, шея, грудь, живот, спина). В практической медицине приблизительно оценивают температуру ядра тела
- •Лихорадка
- •Добавление спирта (40%) или уксуса (9%) не увеличивает жаропонижающее действие процедуры
- •Профилактика гипотермии
- •Главный патогенетический принцип лечения переохлаждения
- •Бытовой опыт подсказывает:
- •Алкоголь -усиливает периферическую вазодилятацию – усиление теплоотдачи -нарушает реологические свойства крови Лучшая тактика при переохлаждении
- •Задача симптоматической терапии
Фармакологические эффекты противовоспалительный
Возникает через несколько дней.
Связан в основном с подавлением пролиферативной и экссудативной фазы воспаления,
на процесс альтерации препараты влияют мало.
1) Подавление экссудативной фазы связано с
-блокадой циклооксигеназы
-торможением синтеза простагландинов (Е1, I2, F2a), тромбоксана А2
Это приводит к уменьшению гиперемии, отека, боли.
Снижение уровня простагландинов тормозит выброс других тканевых медиаторов воспаления.
Угнетение образования тромбоксана А2 и активности гиалуронидазы способствует нормализации микроциркуляции.
Препараты снижают энергетический обмен клетки, уменьшая АТФ в тканях очага воспаления.
2) Подавление интенсивности пролиферативных процессов
-Блокируя синтез простагландинов, препараты уменьшают проницаемость сосудистой стенки и проникновение в ткани плазменных факторов.
-При этом снижается активность гуанилатциклазы и уровень цГМФ.
-Угнетается деление фибробластов, синтез коллагена, мукополисахаридов, образование ревматических гранулем и соединительной ткани.
-Антипролиферативное действие частично связано и с торможением активности серотонина и брадикинина, стимулирующих деление фибробластов.
Деструктивные процессы в хрящевой и костной ткани препараты, к сожалению, не тормозят.
Более того, они подавляют способность хондроцитов секретировать ингибиторы «разрушающих» протеолитических ферментов (коллагеназы и эластазы).
Ферменты накапливаются, вызывая деструкцию хрящевой и костной ткани.
Кроме того, снижается синтез протеинов, необходимых для регенерации хрящевой и костной тк.
Подавляется гемоперфузия в очаге воспаления, что также нарушает процесс регенерации, особенно в головках костей.
Только пироксикам не вызывает деструкции хряща и кости, так как блокирует интерлейкин-1, стимулирующий продукцию «разрушающих» протеолитических ферментов (коллагеназы и эластазы).
Максимальная выраженность противовоспалительного эффекта у пиразолонов (кроме анальгина и амидопирина) > салицилатов > производных индолуксусной кислоты > производных фенилуксусной кислоты > производных фенилпропионовой кислоты.
Анальгетический
Возникает через часы.
Механизм болеутоляющего действия НПВС складывается из 2-х компонентов:
периферического и центрального.
1) Периферический
Тесно связан с противовоспалительным. В основном снижают боль, связанную с воспалением.
За счет антиэкссудативного действия,
Уменьшение воспалительного отека, оказывающего механическое давление на болевые Rры тканей
За счет уменьшения алгогенного действия медиаторов воспаления
Уменьшается воздействие на нервные окончания таких биологически активных веществ как
простагландины, брадикинин, гистамин, серотонин
Ингибирование синтеза простагландинов уменьшает вызываемую ими сенсибилизацию
болевых рецепторов к действию других химических и механических раздражителей.
Уменьшение биосинтеза простагландинов в большей степени коррелирует с обезболивающим
эффектом НПВС, чем с их противовоспалительным действием.
Парацетамол не обладает противовоспалительным действием.