6_Difosgen

Дифосген Отравляющее вещество удушающего действия. Физико-химические свойства Бесцветная легкоподвижная, маслянистая жидкость. Хорошо растворяется в органических растворителях, плохо - в воде. Хорошая растворимость с хлорпикрином, фосгеном и другими ОВ, а также с жидкими дымообразователями определяет важность дифосгена для приготовления тактических смесей. Растворим в четыреххлористом олове, кремнии и титане. Гидролизуется в присутствии щелочей при комнатной температуре с образованием HCl, CO2, CO. Выше 300°С разлагается на две молекулы фосгена. При 350°С он разлагается полностью. Такие катализаторы, как активированный уголь, окислы железа, глина, AlClз, FeClз и SnClз разлагают дифосген уже при обычной температуре. Токсичность 0,004 мг/л - в течение 1-2 часов - не вызывает отравления; 0,01 мг/л - в течение 30-60 мин - смертность 50%; 1 мг/л - в течение 5 мин - смертность 50-75%; 5 мг/л - 1 минута - абсолютно смертельна. 40 мг/л и выше - смерть наступает мгновенно. Пути поступления в организм Ингаляционный. В виде жидкости через кожу не проникает. Возникающие на поверхности кожи признаки раздражения несущественны и почти не принимают характера ожога. Метаболизм, биотрансформация и пути выведения из организма Действие дифосгена объясняется расщеплением его в организме с образованием фосгена. Основной механизм действия и патогенез отравления В основе механизма токсического действия удушающих веществ лежат следующие факторы: повышение гидростатического давления в легочных капиллярах; нарушение гемоциркуляции в системе малого и большого кругов кровообращения; повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран; нарушение КЩС, альвеолярная гипоксия.

Клиника отравления В момент контакта с отравляющим веществом удушающего действия симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляется чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавление в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель рвота. При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным и невозможным курение. Патогенез токсического отека легких очень сложен. Ведущая роль принадлежит непосредственному поражению легочной мембраны воздействующим на нее токсическим веществом. При поражении легочных мембран нарушаются процессы клеточного метаболизма, происходит переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, нарастает межуточный отек легких, сдавливаются капилляры и нарушается микроциркуляция. Потеря плазмы изменяет физико-химические свойства крови, вследствие чего наблюдается нарушение гемоциркуляции, которое протекает в две фазы: гиперкоагуляция, иногда даже с образованием тромбов в сосудистом русле; в последующем - гипокоагуляция. Указанные явления приводят к застою крови в малом круге кровообращения, который усугубляет затруднение венозного оттока крови из легких и увеличением артериального притока вследствие рефлекторно возникающей тахикардии. Повышается гидростатическое давление в капиллярном русле легких, увеличивается его фильтрационная поверхность, что, в свою очередь, при нарушении сосудистой проницаемости приводит к усилению экссудации плазмы из русла крови в легочную ткань. Интерстициальный отек, повышенное сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, нарушение реологии и свертываемости крови, гипоксия ухудшают работу сердца и ведут к возникновению циркуляторных нарушений. Существенное патогенетическое звено токсического отека легких - гипоксия, которая на ранних этапах заболевания проявляется артериальной гипоксемией, возникающей вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Вместе с артериальной развивается и венозная гипоксемия, степень которой зависит в первую очередь от выраженности артериальной. Второй причиной снижения содержания кислорода является циркуляторный фактор. В этом случае решающую роль играет замедление тока крови в периферических сосудах и капиллярах, что зависит от сгущения крови и ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока ведет к более длительному контакту крови с тканями и способствует большей отдаче кислорода тканям и уменьшению содержания его в венозной крови. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз, который усиливает отек легких, усугубляя нарушение сосудистой проницаемости. В клинической картине токсического отека легких выделяют 4 стадии: рефлекторную, мнимого благополучия, стадию клинически выраженного отека легких и стадию разрешения отека. Рефлекторная стадия развивается с момента попадания в пораженную атмосферу и отражает первые проявления отравления. Ведущими симптомами этого периода являются сухой, болезненный кашель, у некоторых больных кашель с мокротой, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка до 22-24 в минуту. У части пострадавших имеются жалобы на ощущение першения и царапания в горле, носоглотке, резь в глазах, слезотечение. Сначала определяется тахикардия, быстро сменяющаяся урежением пульса до 66-60 ударов. Самочувствие пострадавших улучшается, неблагоприятные субъективные ощущения стихают и наступает стадия мнимого благополучия, которая продолжается от 1 до 20-24 часов. Однако ряд объективных признаков свидетельствуют о развитии процесса: нарастающая одышка с одновременным урежением пульса, уменьшением пульсового давления. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение, чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятен. Сутки - предельный срок возможного развития токсического отека легких при ингаляционном отравлении ядами раздражающего, удушающего, прижигающего действия.  Стадию мнимого улучшения сменяет стадия выраженного отека легких. Частота дыхания возрастает до 30 в минуту. В акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Особенно затруднен вдох: больной как-будто "глотает" воздух. Появляется сухой или со скудным отделяемым мучительный болезненный кашель, боли в груди, при попытке сделать глубокий вдох возникает приступ сильного кашля и усиление чувства стеснения и болей в грудной клетке, отмечается резкая слабость, головокружение, иногда головная боль, цианоз кожи лица, кистей рук. Дыхание поверхностное. При перкуссии нижние границы легких опущены, подвижность легочного края ограничена.  Температура тела повышается до 38-39С, сопровождается ознобом; усиливается кашель с выделением серозной пенистой мокроты, количество которой за сутки достигает 1-1,5 литров.  Пострадавшие возбуждены, мечутся, иногда отмечается помрачнение сознания. Пульс частый, свыше 100 ударов в минуту. Давление нормальное или падает до 90/60 мм рт. ст., иногда ниже. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяется акцент второго тона, однако функция сердечно-сосудистой системы еще компенсирована.  Кожные покровы становятся пепельно-серыми, черты лица заостряются. Выступает холодный липкий пот, слизистые оболочки приобретают грязно-землянистую окраску, конечности холодны на ощупь. Пульс свыше 120 ударов, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, в некоторых случаях - коллапс. Развитие "серой гипоксемии" - прогностически неблагоприятный признак в течение токсического отека легких. При благоприятном исходе отек легких, достигнув своего максимума в течение суток, со 2-3 суток, вступает в стадию обратного развития, длительность которой составляет от 4 до 6 дней. Самочувствие больных постепенно улучшается: уменьшаются одышка и кашель, мокроты выделяется значительно меньше, дыхание урежается, становится глубже, исчезает цианоз. В легких сокращается количество и площадь распространения влажных хрипов, на 5-7 день они полностью исчезают. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются через 2-3часа после поражения, достигая максимума к концу 2-х суток. Неотложная помощь Срочно прекратить воздействие яда. Полный физический покой, согревание, кислород. Лечение кислородом проводят в виде повторных 20-30 минутных сеансов и продолжают до исчезновения одышки и цианоза. При выраженной брадикардии подкожно вводят 1 мл 1% раствора атропина. Для лечения токсического трахеобронхита применяют антибиотики, бронхолитические средства (внутривенные инфузии эуфилина по 10 мл 2,4% раствора 1-2 раза в сутки), внутрь теофедрин-0,5мг 3 раза в день. При более выраженных проявлениях бронхоспазма эффективно использование алупента для повторных ингаляций или парентерально введения (1 мл 0,05% раствора Применяют антигистаминные средства. Назначают отхаркивающие, ингаляции щелочных смесей. В скрытом периоде (до 1-2 суток) больному предписывают постельный режим. Внутривенно струйно вводят 10% раствор хлористого кальция по 10 мл 1-2 раза в сутки. При рентгенологических признаках гипергидратации или отеке легких применяют умеренную дегидратационную терапию (200 мл 20% раствора глюкозы с инсулином внутривенно капельно либо повторное внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора). Верошпирон - 0,25 мг 3 раза в день внутрь. При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение - с приподнятой верхней половиной туловища. Полезны отвлекающие средства - горчичники. Необходима активная дегидратационная терапия, которую следует начинать с использования осмотических диуретиков (мочевина или маннитол в количестве 1-2 г сухого препарата на 1 кг массы тела больного). Через 20-30 минут после окончания инфузии осмотических диуретиков внутривенно вводят лазикс (60-80 мг). При выраженном отеке легких к лечению добавляют внутривенное введение 10, 20 и 30% раствора альбумина (100-200 мл). На конечности периодически накладывают жгуты. Проводят оксигенотерапию: при "синей гипоксемии" во вдыхаемом воздухе содержится 40-60% кислорода, а при "серой" - в смесь добавляют 4-7% углекислого газа (карбоген). Длительность сеансов 5-10 минут. Также в случаях отека, показано ингаляционное назначение пеногасителей: 10% раствора антифомсилана 10% этилового спирта. Возможна активная аспирация отечной жидкости с помощью отсоса, а также нейролепанальгезия дроперидолом, фентанилом или ГОМК, интубация трахеи, проведение ИВЛ с положительным давлением на выдохе. Для профилактики и лечения токсического отека легких показано введение массивных доз кортикостероидов. С момента поступления больного в стационар ему назначают гидрокортизон (125 мг 1-2 раза в сутки) или преднизолон (30 мг 2-4 раза в сутки) внутримышечно. В стадии альвеолярного отека наиболее эффективен преднизолон в дозе 120-300 мг, суточная доза достигает 2-3 г в сутки. Для борьбы с инфекционными осложнениями назначаются антибиотики. Проводится витаминотерапия, показано применение глютаминовой кислоты до 3-4 г внутрь за сутки. Показана иммунокоррекция, в том числе УФО крови.