VI.Патогенез

Вх/ворота-слизистые галза,носа, рта

Далее возбудитель идет в лимфо-сосуды кровотокпечень и почкиразмножение тамдалее снова в кровь(НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Повреждение капилляров печени,почек,ЦНС, формирование геморрагий.

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• дикие животные, грызуны

• домашние животные

Пути передачи:

• водный(моча больных животных)

• алиментарный

• контакт с животным

Гр.риска:люди,работающие с животными

VII.КЛИНИКА

Различна, от бессимптомных до тяжелых желтушных форм.

-бессимптомное носительство

-безжелтушная форма

-желтушный лептоспироз

-интоксикация

-волнообразная лихорадка

-желтуха

-почечная недостаточность

-асептический менингит

II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• Гр – спиралевидные, имеют форму в

виде S или C

жгутики – НЕТ

• споры – НЕТ

• ПОДВИЖНЫ(спирохеты)

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Растут на средах с добавлением сыворотки кролика.

ср.Ферворта-Вольфа, ср.Уленгута

IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

-

VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,СМЖ,ликвор,моча, вода, дом.животные, секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Романовскому-Гимзе (фиолетовый)

-серебрение по Морозову

-подвижность в темном поле

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см.культуральные и биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РИФ непрямия

-ИФА непрямая

-РА лизиса лептоспир

-РСК

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.БИОПРОБА НА ЖИВОТНЫХ (РН)

активны в отношении липазы

-активны в отношении каталазы

V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

адгезии и колонизации

• подвижность(внедрение через поврежден.

кожу или НЕПОВРЕЖДЕН.слизистые)

• б.наружной мембраны

агрессии и инвазии

• энкзотоксин

-гемолизин

-фосфолипаза

-фибринолизин

• эндотоксин (летальные,кожнонекрот. св-ва

– вызывает повреждение интимы капиляров,

вызывая ДИАПЕДЕЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ)

фермент:

-плазмокоагулаза

персистенции

1

ПРОФИЛАКТИКА

• Неспецифическая

• Специфическая

-убитая t поливалентная лептоспирозная вакцина

ЛЕЧЕНИЕ

-антибиотики

-гетерогенный лептоспирозный Ig(в начале заболевания)

.L-форма

ИММУНИТЕТ

стойкий, гуморальный, сероварспецифический

М

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Neisseriaceae

Род: Neisseria

Вид: N. meningitidis

енингококковая инфекция

Острое инфекционное заболевание, сопровожд.

поражением оболочек головного мозга, развитием

менингита,генерализацией инфекции, с избирательным

поражением эндотелия капиляров и развитием

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО или

Э

IV.Патогенез

Входные ворота-носоглотка

В основном заболевание протекает в виде бактерионосительства.

При попадании:

• острый назофарингит

• размножение и выделение со слизью в окруж. среду

• в организме распространяется гематогенным путем

• генерализация процесса с массовой гибелью возбудителя и выделением ЛПС

• поражения токсического и септического характера + аллергия

НДОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА.

АНТРОПОНОЗ

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции:

• больной

• бактерионоситель

Пути передачи:

• воздушно-капельный

II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• Гр – диплококки, в виде кофейных зерен

• жгутиков - НЕТ

• спор - НЕТ

• микрокапсула