1.Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков. Основные источники аммиака. Роль глутамина в оезвреживании аммиака и синтезе ряда соединений(как донор амидной группы).

Источники аммиака:

1)дезаминирование АК(в тканях и кишечнике)

2)дезаминирование аминов

3)дезаминирование азотистых оснований

Аммиак в крови – 12-65мкмоль/л(10-120мкг%), в моче – 35,7 – 71,4ммоль/сут(0,5-1,0г)

Аммиак исключительно токсичен.

Обезвреживание:

1)образование амидов(локально)

Гутамат + NH3,NH4+,АТФ, магний++, глутамин-синтетазаглутамин +АДФ +Фн

Глутаминпочки( –аммиак, глутаминаза) Глутамат -аммиак2аммоний+аммониогенез

альфа-КГ

печень, синтез мочевины

синтез пуринов, пиримидинов.

2)восстановительное аминирование

А. альфа-КГ (глутаматДГ, аммоний, 2Н, НАДФ)глутамат, Н2О, НАДФН

Б. глутамат + ПВК (трансаминирование)альфа-КГ +ала

3)образование аммонийных солей

4)синтез мочевины.

2.Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение. Транспорт и использование жрных кислот, образующихся при мобилизации жиров. Биосинтез и использование кетоновых тел.

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии . При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах — специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жир. В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов – липаз – до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления. Окисление жирных кислот состоит из двух этапов:  —окисление и цитратный цикл .

Оба этапа сопряжены с дыхательной цепью.  —окисление происходит в митохондриях клетки, а жирная кислота поступает из кровотока в цитозоль

1этап акт Жк на мембране митгохондрии

2 Этап транспорт через митохондриальную мембрану, жирной кислоте необходим переносчик — карнитин .

Ферментом этой обратимой реакции служит ацил—карнитинтрансфераза .

3 Этап Результатом четырех последующих реакций  —окисления является отщепление двухуглеродного фрагмента и перенос его на кофермент А с образованием ацетил—СоА, который затем может включаться в цитратный цикл для полного окисления.

. Основным путем дальнейшего использования ацетил—СоА,является синтез кетоновых тел ,Кетоновые тела диффундируют в кровь и используются переферическими в качестве источников энергии. В норме концентрация кетоновых тел в крови 2 мг/л. Ферменты, катализирующ синтез кетоновых тел, находятся в митохондриях. В Переферии происх акт ацетоацетата с обр 2 ацетил-КоА,кот вкл в цикл кребса