- •7 Билет.
- •1 Механизм образования голосового дрожания и бронхофонии, методика их определения. Клиническая оценка изменений.
- •2. Атриовентрикулярная блокада. Причины, классификация, клиника, экг-данные
- •1.Характеристика и механизм возникновения везикулярного, бронхиального и амфорического дыхания.
- •2. Пигментный обмен и его нарушения при различных формах желтух.
- •3. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, клиника, течение, методы профилактики.
- •1.Механизмы образования жесткого дыхания
- •3.Инфаркт миокарда.Диагностика.Принципы лечения.Осложнения
- •3. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация.
- •1.Экг. Происхождение и нормативы зубцов. Отведения экг. Электрическая ось сердца
- •2.Функциональные пробы печени. Изменения белкового, жирового и углеводного обменов при поражении печени. Дезинтоксикационная функция печени.
- •3. Аортальный стеноз. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.
- •1. Сравнительная перкуссия легких. Характеристика ясного легочного звука, механизм его образования. Механизмы изменения перкуторного звука над легкими.
- •2. Инструментальные и лабораторные методы обследования печени и желчевыводящих путей.
- •3. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика
- •1. Расспрос и осмотр пациента с патологией мочевыделительной системы.
- •3. Очаговая пневмония.
- •1. Общий осмотр больного.
- •2. Инструментальные методы исследования дыхательной системы.
- •3. Миокардиты. Этиология, клиника, диагностика.
- •1. Расспрос и осмотр пациента с патологией печени и желчевыводящих путей.
- •2. Сухой перикардит.
- •3. Экссудативный плеврит.
- •1. Осмотр и пальпация грудной клетки.
- •2. Выпотной перикардит. Этиология, клиника, диагностика.
- •2. Характеристика основных синдромов при гломерулонефрите: отечный, гипертензионный, мочевой.
2. Инструментальные методы исследования дыхательной системы.
Рентгенография органов грудной клетке – при пневмонии, инфаркте легкого, ТВС соответствующие участки легких на негативной пленке имеют более бледное изображение по сравнению с нормальной легочной тканью. Полость в легком выглядит как темное овальное пятно. При наличии в полости плевры жидкости на снимке мы видим косую линию, но при накоплении в полосты трассудата (невоспалительной жидкости) ее уровень располагается более горизонтально.
Томография позволяет производить послойное исследование легких. Применяется для диагностирования опухолей бронхов и легких, небольших инфильтратов, полостей, каверн.
Бронхоскопия – применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов.
Функция внешнего дыхания: используется метод спирографии.
Легочные объемы:
Дыхательный объем (ДО) – количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании (0,5 – 0,8 л).
Резервный объем вдоха (РОвд) – дополнительное количество воздуха, которое человек может вдохнуть после максимального вдоха (1,5-2,0 л).
Резервный объем выдоха (РОвыд) – 0,8 – 1,5 л.
Остаточный объем легких (ООЛ) – 1,0 – 1,5 л (25 – 34 % от общей емкости легких).
Легочные емкости:
ЖЕЛ = ДО + РОвд + РОвыд 3-5 л
Общая емкость легких (ОЕЛ) = ЖЕЛ + ООЛ = 5-7 л
Дыхательная емкость легких ДО+Ровд в норме 50% от ОЕЛ
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) = РОвыд+ООЛ в норме 50% от ОЕЛ.
3. Миокардиты. Этиология, клиника, диагностика.
Миокардиты — это воспалительное поражение сердечной мышцы. Классификация миокардитов:
А. По этиологическому признаку миокардиты подразделяются на:
Инфекционные: бактериальные, вирусные. 2. Инфекционно-аллергические: ревматический миокардит. 3. Аллергические, примером которых является лекарственный миокардит. 4. Токсические — миокардит при ожоговой болезни; поражение мышцы сердца отравляющими веществами.
Б. По течению различают миокардиты: Острые. Подострые и вялотекущие. Непрерывно рецидивирующие. Злокачественный миокардит Абрамова—Фидлера.
В. Паталого-анатомическая классификация: Продуктивный. Альтеративно-экссудативный.
Г. По анатомическому признаку: Паренхиматозные. Интерстициальные.
Д. По степени распространения: Очаговый — без признаков сердечной недостаточности. Диффузный — с наличием признаков недостаточности кровообращения.
Клиническая картина Жалобы на слабость, быструю утомляемость, субфибрильную температуру, потливость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, перебои. Могут возникать ноющие боли и чувство тяжести в области сердца, головокружение и склонность к обморокам, что объясняется системным поражением периферических сосудов, в том числе и сосудов головного мозга. При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, не перенес ли больной за 2—3 недели до появления подобных жалоб ОРЗ, грипп, ангину (период, необходимый для образования антител и начала аутоагрессии).
При осмотре отмечается бледность лица, акроцианоз, иногда набухание шейных вен. Сердечный толчок ослаблен. При перкуссии границы относительной сердечной тупости расширены в поперечнике, иногда значительно («бычье сердце»), при аускультации I тон на верхушке ослаблен, при поражения проводящей системы миокарда на уровне ножек пучка Гиса расщепление I тона. II тон на аорте также ослаблен из-за гипотонии вследствие снижения систолического выброса. Однако при значительном снижении сократительной способности миокарда и гиперволемии малого круга кровообращения может выслушиваться акцент или расщепление II тона на легочной артерии. Появление III тона вследствие снижения сократительной способности сердечной мышцы создает аускультативный феномен протодиастолического ритма галопа. При большой дилатации левого желудочка, а также при поражении папиллярных мышц возникает относительная недостаточность митрального клапана - возникает дилатационный систолический шум.
На рентгенограмме сердце увеличено в размерах, застойные явления в легких в виде усиления легочного рисунка, преимущественно в нижних отделах.
ЭКГ-признаки: уменьшение вольтажа зубцов, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, либо его инверсия. Лабораторные данные отражают воспалительные изменения в мышце сердца. В клиническом анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Б/х альбумино-глобулинового коэффициента, сиаловых кислот, С-реактивный белок.
Исход миокардитов зависит от степени поражения миокарда. После перенесенного миокардита может наступать полное выздоровление. Однако в ряде случаев исходом миокардита может быть миокардитический кардиосклероз.
Билет № 27.