2.2. Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов

Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки – закономерный признак инфекционных болезней.

А) Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно–геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.

Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных локализации основных патологических процессов.

При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.

Наряду с изменениями лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.

Б) Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно–клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.

При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.

При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.

а) сильно увеличенная,

б) мягкая и дряблая,

в) пульпа ее размягчена,

г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).

При подостро и хронически – протекающих инфекционных болезнях характерны:

а) гиперплазия фолликулов,

б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,

в) селезенка в той или иной степени увеличена в объеме,

г) плотной консистенции,

д) на разрезе имеет зернистый вид и более светлую окраску (например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей).

Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто–экссудативные процессы.

2.3. Дистрофические и некротические изменения

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.

Дистрофические изменения.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы– особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

Различают некрозы:

прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),

циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),

трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).

Воспалительные процессы являются выражением:

первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),

генерализации возбудителя,

тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),

повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),

Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.

иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.

Список литературы:

1. И.Г. Шарабрин. Внутренние незаразные болезни животных, 1976.

2. В.П. Шишков, Н.А. Налетов Патологическая анатомия с/х животных, 1980.

3. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных. – М.: Колос, 2003.

12