3. Реакции образования крупных иммунных комплексов.

Этот тип реакций возникает при поступлении в сенсибилизированный организм антигена, например, белка сыворотки, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды), пищевых, бытовых аллергенов, а также бактериальных, вирусных антигенов, ДНК, антигенов клеточных мембран в заведомо высокой дозе и в растворимой форме. Синтезированные к этому аллергену IgG_1-3 и IgM-классов взаимодействуют с эквивалентным количеством специфического аллергена и образуют растворимые в плазме и других жидкостях организма циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) АНГ+АНТ средних размеров. Такие комплексы получили наименование преципитинов (Рис. 3; см. на обратной стороне обложки).

Рис. 3. Схематическое представление иммунокомплексного

механизма гиперчувствительности немедленного типа.

Обозначения, как на Рис. 1.

В организме человека постоянно обнаруживаются экзогенные и эндогенные антигены, которые инициируют образование иммунных комплексов АНГ+АНТ. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической функцией иммунитета и не сопровождаются какими-либо повреждениями. Иммунные комплексы необходимы для быстрого и эффективного фагоцитоза. Однако при определенных условиях они могут приобретать агрессивные свойства и разрушать собственные ткани организма. В таких случаях их повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, калликреин-кининовой системы, высвобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала.

Преципитины могут находиться или в крови, где локализуются на внутренней стенке мелких сосудов, или в тканях. Депозиты, в состав которых входят антитела IgG-класса, пенетрируют сосудистую стенку, расслаивают эндотелиальные клетки и накапливаются в ее толще на базальной мембране, в результате чего формируются все более и более крупные иммунные комплексы. В отличие от ЦИК, они могут активировать компоненты комплемента, кининовой, свертывающей и фибринолитической систем крови, а также гранулоциты, тучные клетки и тромбоциты, в результате чего на месте их преципитации, например, в просвете сосудов периферического русла, образуются конгломераты лейкоцитов и других форменных элементов крови, развивается тромбоз, повышается проницаемость сосудистой стенки. Все это приводит к развитию аллергического (гиперергического) воспаления с преобладанием процессов альтерации и экссудации. Фиксированные компоненты комплемента усиливают эти реакции, а медиаторы воспаления и аллергии (в частности, хемотаксические факторы) привлекают в очаг поражения все новые и новые клетки лейкоцитов. По такому типу протекает генерализованная форма аллергии, например, сывороточная болезнь.

Если иммунные комплексы фиксируются в отдельных органах или тканях, то последующие повреждающие процессы локализуются именно в этих тканях. Например, при вакцинации антиген фиксируется в месте инъекции с последующим развитием местной аллергической реакции по типу феномена Артюса. Основными медиаторами в данном типе аллергических реакций являются активированный комплемент, лизосомальные ферменты, кинины, гистамин, серотонин, супероксидный анион-радикал.

Формирование иммунных комплексов, активация ими лейкоцитов и других клеточных элементов, а также их прямое повреждающее действие вызывают вторичные реакции иммуноаллергического генеза. К ним относятся развитие аллергического воспаления, цитопений, внутрисосудистого свертывания крови, тромбообразования, иммунодефицитных состояний и другие. Конкретными проявлениями аллергических заболеваний, протекающих по данному типу ГНТ, являются сывороточная болезнь, гломерулонефрит, артерииты, экзогенные аллергические альвеолиты («легкое фермера», «легкое птицевода» и другие), ревматоидный артрит, эндокардиты, анафилактический шок, системная красная волчанка, бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (например, стрептококковые заболевания, вирусный гепатит В, трипаносомоз и другие), бронхиальная астма, васкулиты и другие.