2) Гиперосмия внеклеточной жидкости;
3) Гипоосмия внеклеточной жидкости;
4) снижение содержания ОВ.
32. Причиной изоосмолярного обезвоживания может быть:
1) полиурия при несахарном диабете;
2) Гипервентиляционный синдром;
3) коматозное состояние больного;
4) обильный понос при инфекционном энтерите.
33. Компенсаторными механизмами при гиперосмолярном обезвоживании
являются все указанные факторы, кроме:
1) активация РААС;
2) ингирование продукции НУФ;
3) активация продукции НУФ.
4) активация секреции АДГ;
5) стимуляция чувства жажды.
34. Гиперосмолярное обезвоживание компенсируется:
1) стимуляцией жажды и приемом воды;
2) ограничением объема легочной вентиляции;
3) полиурией;
4) усилением экскреции солей натрия.
35. Быстрое и значительное снижение АД наиболее свойственно:
1) гиперосмолярной дегидратации;
2) гиперосмолярной гипергидратации;
3) изоосмолярной дегидратации;
4) изоосмолярной гипергидратации;
5) гипоосмолярно гипергидратация.
36. Установите соответствие клинических проявлений:
1) жажда;
2) гипотония; А) гиперосмолярному обезвоживанию_1 3 4____
3) сухость кожи и слизистых;
4) галлюцинаторный синдром;
5) гиподинамия мышц;
6) гипорефлексия;
7) пульс слабого наполнения. Б) гипоосмолярному обезвоживанию ____2 5 6 7__
37. Адекватной коррекцией тяжелого изоосмолярного обезвоживания является:
1) инфузия солевых растворов для восстановления ОЦП;
2) инфузия солевых и коллоидных растворов для восстановления объема
внеклеточного и внутрисосудистого секторов;
3) инфузия растворов глюкозы;
4) питьё воды.
38. Гипоосмолярная гипергидратация сопровождается:
1) перемещением жидкости из внеклеточного сектора в клеточный;
2) перемещением жидкости из плазмы и интерстициальный сектор;
3) перемещением жидкости из клеточного сектора во внеклеточный;
4) перемещение жидкости из интерстициального сектора в плазму.
39. Гипоосмолярная гипергидратация связана с:
1) гиперсекрецией альдостерона;
2) гиперсекрецией паратириоидного гормона;
3) гипосекрецией альдостерона;
4) гиперсекрецией вазопрессина.
40. Гиперосмолярной гипергидратации свойственно:
1) увеличение количества жидкости в клеточном секторе;
2) уменьшение количества жидкости в клеточном секторе;
3) уменьшение количества жидкости в интерстициальном секторе.
41. Компенсаторным механизмом при гипоосмолярной гипергидратации является:
1) снижение секреции АДГ;
2) активация ЮГА;
3) снижение секреции НУП.
42. Компенсаторным механизмом при гипергидратации является:
1) активация продукции НУП;
2) активация продукции альдостерона;
3) активация синтеза АДГ;
4) ограничение объема диуреза.
43. Клеточная гипергидратация возможна при:
1) гиперосмолярной дегидратации;
2) изоосмолярной дегидратации;
3) гипосомолярной дегидратации.
44. Наиболее вероятная причина комы при гиперосмолярной гипергидратации:
1) дегидратация клеточного сектора головного мозга;
2) снижение объема циркулирующей крови;
3) гипергликемия;
4) нарушение КОС.
45. Закономерной причиной смерти при гипоосмолярной гипергидратации является:
1) острая гиповолемическая недостаточность кровообращения;
2) отек головного мозга;
3) гемолитический криз.
46. Отек головного мозга наиболее свойственен:
1) гипоосмолярной гипергидратации;
2) гиперосмолярной гипергидратации;
3) изоосомолярной гипергидратации.
47. Адекватная коррекция гиперосмолярной гипергидратации осуществляется:
1) назначением мочегонных – салуретиков ;
2) инфузией гипоосмолярного солевого раствора;
3) ограничением приема воды через рот;
4) инфузией изотонического раствора.
48. Отеком называется:
1) увеличение содержания общей воды в организме;
2) увеличение содержания жидкости в сосудистом секторе;
3) увеличение содержания воды в интерстициальном секторе;
4) накопление жидкости в полостях организма.
49. При снижении коэффициента отражения для белка стенки капилляров развиваются:
1) гипопротеинемические отеки;
2) мембраногенные отеки;
3) гидростатические отеки;
4) лимфогенные отеки.
50. Преобладающим механизмом формирования отеков при сердечной недостаточности
является:
1) возрастание осмотического давления плазмы;
2) возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления;
3) возрастание коллоидного давления интерстициального пространства;
4) снижение коллоидного давления плазмы.
51. Механизмом, инициирующим развития воспалительного отека, является:
1) снижение коэффициента отражения для белка капиллярной мембраны;
2) накопление воды на уровне целого организма;
3) снижение коллоидного давления плазмы.
52. Главный патогенетический фактор развития почечных отеков:
1) снижение скорости клубочковой фильтрации;
2) снижение систолического объема;
3) снижение реабсорбции натрия и воды;