Способы ухода микробов из-под действия механизмов внутриклеточного киллинга фагоцитов
1.
2.
3.
Препятствие слиянию лизосом с фагосомами (Туберкулезная палочка)
Устойчивость к действию лизосомальных ферментов (Гонококки, стафилококки)
Переход из фагосомы в цитоплазму фагоцитов,
вследствие лизиса |
фаголизосомальной мембраны |
(Риккетсии) |
|
Незавершенный фагоцитоз
Барьерфиксирующая функция лимфатических узлов
С одной стороны РЛУ задерживают микроорганизмы механически;
С другой – в них обеспечивается усиленный фагоцитоз;
NK-КЛЕТКИ
Большие гранулярные лимфоциты из пула нулевых лимфоцитов (не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам)..
Осуществляют внеклеточный киллинг
опухолевых и других клеток, несущих чужеродный антиген
за счет действия перфорина, аналогично действию МАК комплемента.
Характеристика NK-КЛЕТКИ
Тканевые EK – CD 16-CD 56 много
- Осуществляют антителонезависимую клеточно- опосредованную цитотоксичность, без участия иммунноглобулинов;
Кровяные EK- CD16+CD56 мало
-Осуществляют антителозависимую клеточно- опосредованную цитотоксичность, так как имеют рецептор к FC фрагменту Ig G;
Гуморальные механизмы естественной неспецифической противомикробной защиты
Система комплемента;
Система пропердин;
Лизоцим;
Интерферон;
Маннозосвязывающий белок;
Защитные белки сыворотки крови;
СИСТЕМА
КОМПЛЕМЕНТА
Факторы системы комплемента
Девять белков (С1-С9),
Регуляторный белки: GE1, фактор H, фактор I, белок S,
Факторы, участвующие в альтернативном пути активации: фактор В (протеиназа), фактор D (гликопротеин), фактор Р (пропердин).
Пути активации системы комплемента
Классический,
Альтернативный,
Лектиновый.
Классический путь активации системы комплемента
Инициирует активацию иммунный комплекс (АГ+ АТ классов М, G1-G3),
С иммунным комплексом связывается С1q субкомпонет, что аутокатализирует С1r-протеазу и активизирует С1s
– она расщепляет С4.
