Интоксикации пром. ядами
.docПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ И ПРОМЫШЛЕННЫМИ ЯДАМИ.
К нейроинтоксикациям относятся профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и (или) периферической нервных систем.
Характер токсического действия яда определяется его физико-химическими свойствами, дозой, продолжительностью действия, способностью к кумуляции, путями проникновения и выведения яда и индивидуальной чувствительностью организма. Различают острые — однократное воздействие токсической дозы и хронические интоксикации — систематическое воздействие малых доз. Выделяют латентный период и период токсического действия, который делится на легкую, среднюю и тяжелую степени течения. Клиническая картина характеризуется сочетанием неспецифических неврологических синдромов и отдельных специфических для каждого яда проявлений.
Основные неврологические синдромы:
-
Астено-невротический и астено-вегетативный (токсическая астения), характеризуются головными болями, головокружением, общей слабостью, утомляемостью, повышенной раздражительностью, пониженным фоном настроения, внимания, диссомническими нарушениями, общим гипергидрозом, лабильностью артериального давления, пульса, температуры кожных покровов и т.д.
-
Энцефалопатический синдром. На фоне токсической астении могут развиваться: токсическая кома, острый психоз (делирий, галлюцинаторно-бредовой,корсаковский) или психопатологические нарушения (интеллектуально-мнестическое снижение и т.д.), эпилептиформный синдром. Наиболее характерные очаговые сицдромы: экстрапирамидный (паркинсонический и (или) гиперкинетический), мозжечково-вестибулярный (головокружение, атаксия, координаторные нарушения, нистагм, мышечная гипотония) и гипоталамический (перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, эндокринные расстройства: нарушения менструального цикла, функций щитовидной железы, жирового и углеводного обменов),
-
Полиневропатический синдром. Моторные нарушения: периферические парезы дистальных отделов конечностей, «степпаж», атрофия мышц, угнетение ахилловых и карпо-радиальных рефлексов. Сенсорные нарушения: боли в дистальныхотделах, болезненность при пассивных движениях, нарушение всех видов чувствительности по типу «перчаток и носков». Вегетативные нарушения: бледность или цианоз, изменение температуры, отечность кожи, гиперкератоз, трофические нарушения ногтевых пластин, локальный гипергидроз.
4. Миелопатический синдром: центральные или периферические (проксимальные) парезы конечностей, мышечные фибрилляции, парез сфинктеров, проводниковые нарушения чувствительности, трофические нарушения.
Часто встречаются сочетанные нарушения в виде знцефаломиелополирадику-лоневропатического синдрома.
Общие принципы лечения
-
Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (возможно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсированный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.
-
Специфическая антидотная терапия.
-
Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.
Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в сталелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах головного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накапливается ацетилхолин.
В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На первой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особенно характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают симптомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические нарушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганцевый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо страдает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появляться сенсомоторная полиневропатия.
Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.
Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медеплавильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молочными железами.
Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нарушается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошнота, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почечная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефалопатия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего наблюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый полиневропатический синдромы.
Хроническое отравление. Экстраневральные проявления: ларингиты, риниты, дерматиты, меланодермия, анемия, желудочно-кишечные расстройства. Неврологические проявления: астенический синдром и синдром преимущественно чувствительной полиневропатии. Характерна анестезия всех видов чувствительности, более выраженная в нижних конечностях, с развитием сенситивной атаксии, и «псевдотабетической» походки, на фоне трофических расстройств: глянцевость кожи на кистях и стопах, пигментация и выпадение волос, ломкость ногтей и белые поперечные полоски Мееса на них. Могут присоединиться атрофические парезы, в тяжелых случаях развивается миелопатический синдром. Часто поражаются чувствительные черепные нервы — слуховые и зрительные, реже — лицевые и глазодвигательные.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).
Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия полиневропатий.
Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.
Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металлическим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: астеническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливостью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых случаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.
При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные нарушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная патологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективными расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формироваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хореические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.
Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.
Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.
Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, кабельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в красках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудочно-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонируется в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свинцом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ноющие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.
Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.
Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравление встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретикулярной формации ствола.
Вызывает как острые, так и хронические отравления.
Энцефалопатия при острых интоксикациях проявляется вегетативными симптомами: гипотермией, падением артериального давления, брадикардией, общей слабостью, фобиями, бессонницей. Далее развивается галлюцинаторно-бредовой психоз (характерны тактильные галлюцинации по типу «волоса на языке»), заторможенность, сонливость, мозжечковая атаксия. Может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом. Иногда энцефалопатия развивается через несколько дней—недель после прекращения контакта с ТЭС.
Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной стадии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нарушениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцинаций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдрома, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.
Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улучшение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хлоралгидрата).
Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворителя. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфатическим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятивным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в центральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокислотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксикациях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает количество витаминов В6 и РР, увеличивает содержание серотонина.
Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефалопатия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюцинаторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечковой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможенностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые отравления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимущественным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропатическому синдрому.
Для хронического отравления характерно развитие токсической астении и вегетативно-чувствительной полиневропатии, которая медленно прогрессирует и долго не снижает работоспособность. Характерны ангиотрофические нарушения, в тяжелых случаях вплоть до «термоампутации» пальцев, ломкость ногтей, трещины, гиперкератозы. Снижается поверхностная чувствительность, ахилловы рефлексы, изредка наблюдаются двигательные нарушения. В тяжелых случаях могут развиться явления токсического миофасцита: при пальпации мышц выявляются болезненные плотные тяжи. В далеко зашедших случаях могут развиваться энцефаломиелополирадикулоневропатии.
Хроническая энцефалопатия характеризуется гипоталамическим синдромом, психопатологическими нарушениями в виде неврозоподобной симптоматики, гип-ногагических галлюцинаций, слуховых и тактильных обманов («чужая рука на плече»). Очаговая симптоматика появляется при тяжелых отравлениях в виде экстрапирамидных нарушений.
Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В6, РР, используют препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, препараты для лечения полиневропатий.
Оксид углерода. Образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Отравление возможно при вдыхании выхлопных газов автомобилей, «угорании» в быту при неисправном печном отоплении, в котельных, при пожарах. В промышленности СО входит в состав промышленных газов (доменного, генераторного, коксового). Острые отравления занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений и составляют 17,5% всех летальных отравлений. Отравление происходит незаметно, так как СО является бесцветным газом без запаха. Оксид углерода, попадая в организм, блокирует цитохромоксидазу, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород, что приводит к тканевой гипоксии. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% СО до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин.
На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тошнота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Далее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нарушения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные нарушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и полиневропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевременной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстрапирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается массивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.
Хронические интоксикации , связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах ( например на пропане или пропан-бутане ). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.
Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К специфической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.
Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).
Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизмененном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов почками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, токсическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.
Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через
15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, беспокойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в животе, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хореические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными болями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симптоматикой, судорожным синдромом.
Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.
Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.
Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматическая терапия.